Presentazione sul tema: Pituitaria

Nel corpo umano, tutti i processi fisiologici sono effettuati utilizzando due meccanismi: regolazione nervosa e umorale, e gli ormoni sono i conduttori della vita.

La regolazione nervosa è la regolazione dell'attività vitale dell'organismo con l'aiuto del sistema nervoso centrale Il centro di regolazione è nell'ipotalamo. L'ipotalamo è una parte speciale del diencefalo. È strettamente associato alla ghiandola pituitaria, formando un singolo sistema ipotalamico-ipofisario.

La ghiandola pituitaria è un pezzo di ferro del peso di 0,5-0,6 g, che ha la forma di fagioli. Si trova nell'osso di approfondimento della base del cranio, chiamato la sella turca.

L'effetto degli ormoni ipofisari sul corpo. La ghiandola pituitaria: produce fino a 25 ormoni che agiscono su altre ghiandole endocrine: tiroide, pancreas, ghiandole surrenali, sesso; Aumenta la pressione sanguigna, controlla l'altezza del corpo, controlla l'equilibrio idrico, controlla l'inizio del travaglio, ecc.

Chi di voi non ha letto un libro sull'incredibile viaggio di Gulliver nel paese dei lillipuziani? Anche emozionante è la storia di come Gulliver era tra i giganti. Domanda: "C'è qualche base reale per questa fantasia?".

Perché le persone hanno una così netta differenza nella crescita? L'eccessiva secrezione dell'ormone nel sangue da parte della ghiandola pituitaria aumenta la crescita di una persona: inadeguata, rallenta la crescita di una persona: una tale violazione della normale funzione delle ghiandole endocrine porta al gigantismo o nanismo.

Bao Xishun Fino all'età di 16 anni, il pastore mongolo non era diverso dai suoi coetanei, ma poi c'erano cambiamenti nel suo corpo che i medici non riescono ancora a spiegare. Per sette anni, il ragazzo è cresciuto a 2 m 36 cm e poi la crescita si fermò. Più di ogni altra cosa, Bao voleva trovare la sua anima gemella. La ricerca ha avuto molto tempo. E anche se molti compatrioti hanno cercato di incantare il gigante, nessuno è stato in grado di toccare il suo cuore. E i requisiti per i candidati erano alti: l'amico della vita doveva essere intelligente, bello, laborioso e culturale. Solo nel 2008, il gigante di 54 anni ha finalmente trovato una moglie. La scelta di Bao era la commessa di 29 anni, tre volte più alta di lui.

2011 - incontro in Turchia Sultan Kosen crescita di 2 metri e 46 centimetri, e crescita Pingping di 73 centimetri.

Leonid Stadnyk (Ucraina). È alto 255 cm e pesa 220 kg.

L'uomo sopra il quale non era ancora. Fedor Makhnov, nato a Vitebsk nel diciannovesimo secolo. La sua altezza era di 275 centimetri con un peso di circa 180 chilogrammi. Hanno detto di lui: una gamba. Se non fosse per gli arti eccezionali, Fedor non sarebbe nemmeno di media altezza: il gigante si è nutrito molto moderatamente dei suoi dati. Ogni mattina beveva due litri di tè, mangiava due dozzine di uova e otto pagnotte di pane e burro. Per pranzo e cena - un totale di poco meno di cinque chilogrammi di carne, senza contare i vari piccoli spuntini. Un tempo Fyodor era appassionato di studiare gli antropologi parigini, ma rifiutò categoricamente di "ammalarsi" davanti ai "dottori".

La crescita del gigante russo secondo varie stime variava da 2 m 37 cm a 2 m 45 cm Sizononenko era considerato il più alto non solo nel nostro paese, non c'era nessuno sopra di lui nella storia del basket - per quanto ne sappiamo, Alexander ha continuato a crescere fino alla fine della sua vita.

Crescita insolita nel futuro centro di Leningrado "Spartacus" si distinse fin dall'infanzia e, da scolaro, fu sottoposta a chirurgia ipofisaria. Tuttavia, nonostante Sizonenko abbia avuto due volte una craniotomia, non ha smesso di crescere. Negli ultimi anni, Alexander Sizonenko era un pensionato disabile, un domestico. Il suo peso era di 186 kg, il piede era la 58a taglia: prendere vestiti e scarpe per il gigante è sempre stata farina. Inoltre, il giocatore di basket più alto del mondo ha sofferto di osteoporosi, una malattia associata al diradamento del tessuto osseo. Alla fine di giugno 2011, Sizonenko è stato ferito, dopo di che non è stato in grado di muoversi autonomamente, fino agli ultimi giorni in cui l'infermiera si stava prendendo cura di lui.

Germania. Caroline Welz è una delle donne più alte del mondo.

Presentazione su "Tumori pituitari"

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Il contenuto

Tumori ipofisari

I tumori ipofisari, secondo le statistiche, rappresentano circa il 15% delle neoplasie intracraniche. Sono ugualmente spesso diagnosticati in persone di entrambi i sessi, di solito all'età di 30-40 anni.

La ghiandola pituitaria si trova nella fossa della sella turca dell'osso sfenoidale del cranio, anatomicamente e funzionalmente collegata alla sezione del cervello - l'ipotalamo. Insieme all'ipotalamo, la ghiandola pituitaria è un singolo sistema neuroendocrino che assicura la costanza dell'omeostasi del corpo.

Gli ormoni del lobo anteriore prodotti dalla adenoipofisi sono: prolattina, che stimola la secrezione del latte; ormone somatotropo che influenza la crescita del corpo attraverso la regolazione del metabolismo proteico; ormone stimolante la tiroide che stimola i processi metabolici nella ghiandola tiroidea; ACTH, che regola la funzione delle ghiandole surrenali; ormoni gonadotropici che influenzano lo sviluppo e la funzione delle ghiandole sessuali.

classificazione

A seconda delle dimensioni della neoplasia, vengono secreti microadenomi (meno di 10 mm nel diametro massimo) e macroadenomi (con il diametro maggiore di 10 mm) della ghiandola pituitaria. Secondo la localizzazione nella ghiandola si distinguono i tumori della adenoipofisi e della neuroipofisi. Secondo l'attività funzionale, i tumori dell'ipofisi si dividono in adenomi ormone-attivi ("silenti") e ormone-attivi.

sintomi

Sintomi associati alla pressione del tumore sugli organi: cefalee Perdita della vista, in particolare nausea periferica e vomito Sintomi di una carenza di ormone ipofisario

sintomi

Affaticamento Debolezza Intolleranza fredda Costipazione Pressione sanguigna bassa Perdita di capelli Disordini sessuali Perdita di peso rapida o aumento di peso

Adenomi che producono ACTH

Sintomi della sindrome di Itsenko-Cushing: deposizione di grasso sull'addome, sul torace e sulla parte superiore della schiena, viso lunare, gobba caratteristica nella parte superiore della schiena, pressione alta, atrofia muscolare, contusioni, smagliature, diradamento della pelle.

Adenomi produttori di somatotropina.

Conseguenze dell'ormone della crescita in eccesso (acromegalia): caratteristiche facciali ingrossate, mani e piedi ingrossati, sudorazione eccessiva, pressione sanguigna alta, problemi cardiaci, artrite degenerativa, denti irregolari (morso errato).

Maurice Thilier

I bambini e gli adolescenti possono sviluppare una crescita lineare accelerata ed eccessiva (gigantismo).

Prolattina che secerne gli adenomi

La sovrapproduzione di prolattina da parte del tumore pituitario (prolattinoma) può portare ad una diminuzione del normale livello di ormoni sessuali - estrogeni nelle donne e testosterone negli uomini. Livelli elevati di prolattina nel sangue (iperprolattinemia) hanno un effetto diverso sul corpo femminile e maschile.

Nelle donne, il prolattinoma causa:

Ciclo mestruale irregolare (oligomenarea) Mancanza delle mestruazioni (amenorrea) Scariche patologiche dai capezzoli delle ghiandole mammarie (galattorrea).

Negli uomini, gli adenomi secernenti la prolattina causano l'ipogonadismo maschile. Segni e sintomi della malattia:

Aumento del seno (ginecomastia) Disfunzione erettile Infertilità Ridurre la quantità di peli sul corpo Perdita di desiderio sessuale

ginecomastia

Disfunzione erettile

Adenomi che producono tireotropina Quando l'ormone stimolante la tiroide è sovraprodotto, la ghiandola tiroide inizia a secernere una quantità eccessiva di tiroxina. Questo è un caso raro di ipertiroidismo o malattia tiroidea iperattiva. L'ipertiroidismo può accelerare il metabolismo del corpo, con conseguente: perdita di peso improvvisa battito cardiaco veloce o irregolare nervosismo e irritabilità.

Poiché la ghiandola pituitaria è anatomicamente adiacente al chiasma ottico (chiasma), quando la dimensione dell'adenoma aumenta fino a 2 cm di diametro, si verifica un deficit visivo: restringimento dei campi visivi delle papille e atrofia del nervo ottico che portano a compromissione della vista, inclusa cecità

I grandi adenomi ipofisari causano la compressione dei nervi cranici, accompagnata da sintomi di danno al sistema nervoso: cefalea, doppia visione, ptosi, nistagmo, restrizione dei movimenti del bulbo oculare, convulsioni, naso che cola persistente, demenza e cambiamenti di personalità coinvolgimento nel processo di ipotalamo possono essere osservati episodi di coscienza compromessa

Diagnosi di tumori ipofisari

La neuroimaging del tumore pituitario consente la radiografia del cranio e la zona della sella turca, la risonanza magnetica e la TC del cervello. Radiograficamente, può essere determinato un aumento delle dimensioni della sella turca e l'erosione del suo fondo, nonché un aumento della mandibola e dei seni, l'ispessimento delle ossa del cranio e l'espansione degli spazi interdentali. Con l'aiuto della risonanza magnetica cerebrale è possibile vedere tumori ipofisari con un diametro inferiore a 5 mm. La tomografia computerizzata conferma la presenza di adenoma e le sue dimensioni esatte.

Lo studio dell'urina e del sangue per gli ormoni consente di determinare il tipo di tumore pituitario e il grado della sua attività. L'esame oftalmologico comprende una valutazione dell'acuità e dei campi visivi, che consente di valutare il coinvolgimento nel processo dei nervi ottici.

Pituitaria, masse sopracellulari di a-adenoma pituitario; Arteria b-basilare; C-ponte; Nervo ottico D-sinistra; Nervo e-olfattivo; Sella F-turca A B C D. - presentazione

La presentazione è stata pubblicata 2 anni fa dall'utente Zhainar Tynybayeva

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1 ipofisi, masse sopracellulari A-adenoma della ghiandola pituitaria; Arteria b-basilare; C-ponte; Nervo ottico D-sinistra; Nervo e-olfattivo; Sella F-turca A B C D E F

2 Tessuto cerebrale in condizioni di compressione con adenoma pituitario A-adenoma dell'ipofisi; Arteria carotide interna B; Arteria cerebrale C-anteriore; Ventricolo D-laterale; Lobo E-temporale; Ganglio F-basale A B C D E F

3 A-basofili ipofisari; In-acidofili; C-cromofori A B C C

4 cellule cranio-faringeo A-orogus squamose; B - calcificazioni; Cristalli di colesterolo C; D - infiammazione cronica e fibrosi; E-gliosis; F- livello periferico delle cellule colonnari А В С D Е F

5 Iperplasia diffusa della tiroide A-istmo B - lobo tiroideo A cc

6 Malattia di Tiroide, Graves Follicoli; Masse B colloidali; S-.......... ; D-ipofisario glomeruli BA C D

7 Tiroide, carcinoma papillare A-tiroide parenchima; Carcinoma papillare B A B

8 ghiandola tiroide, carcinoma papillare A, papille; Corpi B-psammastici. A b

9 Tiroide, carcinoma papillare A-papillae; Nel nucleo; Pseudo-inclusioni C-intranucleari A B C

10 Tiroide, follicoli follicoli linfatici di Hashimoto; Follicoli tiroidei. A b

11 Tiroide, malattia di Hashimoto A-cell Gürtle; Centro in-germinale. A b

12 Atrofia tiroidea e fibrosi A-follicolo residuo A

13 Noduli di gozzo nodulari; Nella degenerazione cistica. In a

14 adenoma follicolare A-adenoma. la

15 Ghiandola surrenale, adenoma corticale con atrofia della corteccia residua A della sindrome di Cushing; Adenoma della corteccia surrenale. A b

16 Ghiandola surrenale, carcinoma della corteccia Un carcinoma della corteccia surrenale; Corteccia atrofica at-residuale A B

17 aterosclerosi dell'aorta placca aortica con ulcere e trombosi A

18 Retinopatia nel diabete A-fibra ottica; B-macula; Area gonfia C; D-neovascolarizzazione; Foci E-emorragiche AB C D E

19 Glomerulosclerosi diabetica A-glomeruli ialinizzati; Parete dei vasi sanguigni ispessita; Fibrosi interstiziale C A B C

20 pancreas, diabete non insulino-dipendente acini pancreatici; B-stromal fat; C-isole. A B C

21 pancreas, insula-diabete non insulino-dipendente; Acini B-pancreatici; C-amiloide. A B C

22 Ghiandola surrenale, feocromocitoma A-feocromocitoma; Cerchio corticale residuo B; Ghiandola surrenale C-estranea AB

23 Ghiandola surrenale, nido feocromocitoma A-organoide; Setto A-vascolare AB

24 Ghiandola surrenale, feocromocitoma A granuli neurosecretori; In-kernel; Membrana citoplasmatica C A B C

25 carcinoma tiroideo mediano A-amiloide.

26 Adenoma paratiroideo A-adenoma; La capsula; Tessuto tiroideo C A B C

27 Iperplasia secondaria della ghiandola paratiroidea A: cellule pulite transitorie; In-transizione........ celle A B

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Adenoma ipofisario

Adenoma ipofisario - breve

I prolattinomi e gli adenomi non funzionali sono gli adenomi pituitari più comuni. I pazienti con adenomi pituitari raggiungono il medico con disturbi legati alla disfunzione endocrina, come infertilità, diminuzione della libido e galattorrea, o disturbi neurologici, come mal di testa o problemi alla vista. La diagnosi viene spesso fatta dopo un metodo di ricerca di neuroimaging, eseguito in un'altra occasione, senza la presenza di sintomi, tale risultato è chiamato incidentaloma pituitario. Disfunzionale pituitaria ormone ipersecrezione può causare la sindrome clinica classica è iperprolattinemia più comune (quando prolattina ipersecrezione), acromegalia (ormone della crescita ipersecrezione), e la malattia di Cushing (ipersecrezione ormone adrenocorticotropo). Condurre la diagnosi nei casi di sospetto adenoma ipofisario, una valutazione completa della funzione della ghiandola pituitaria deve essere effettuata, perché l'ipopituitarismo si verifica abbastanza spesso. Il trattamento degli adenomi ipofisari dipende dal tipo di tumore, se indicato, l'endocrinologo e il neurochirurgo dovrebbero essere coinvolti nel trattamento. I farmaci di scelta nel trattamento della prolattina sono agonisti della dopamina. Piccoli adenomi e prolattinomi non funzionanti in assenza di sintomi di trattamento immediato non sono richiesti, i pazienti solo follow-up.

Gli adenomi pituitari sono le lesioni più comuni di questa ghiandola [1]. Gli adenomi ipofisari sono tumori benigni, il 10-15% delle lesioni intracraniche sono adenomi pituitari. L'incidenza degli adenomi ipofisari è stata studiata in diversi ampi studi, ma un recente studio condotto nel Regno Unito ha mostrato che la loro incidenza è leggermente più alta di quanto si pensasse in precedenza - 77,6 ogni 100.000 persone [2]. Secondo gli studi autoptici e radiologici adenomi occorrenza può raggiungere il 20%, ma la maggior parte di questi tumori sono incidentalomi che non hanno significato clinico. [3, 4] Medici di medicina generale spesso i primi a vedere i pazienti con adenomi pituitari, che sono o scoperte accidentali, o hanno specifiche censure.

Linee guida cliniche

In tutti i pazienti con sintomi di adenoma pituitario, il livello di prolattina sierica deve essere misurato.

Nella diagnosi di adenoma pituitario dovrebbe essere utilizzata la risonanza magnetica

Se l'adenoma ipofisario è adiacente all'incrocio visivo, deve essere effettuato uno studio formale dei campi visivi.

Se prolattinomi e macroprolattinomi causano sintomi, sono indicati agonisti della dopamina.

La cabergolina è il farmaco di scelta tra gli agonisti della dopamina nel trattamento dei prolattinomi.

I pazienti con adenomi che secernono l'ormone della crescita o l'ormone adrenocorticotropo ei pazienti con macroadenomi asintomatici non funzionanti vengono mostrati come asportazione chirurgica.

Classificazione degli adenomi pituitari

Gli adenomi ipofisari sono classificati dall'origine delle cellule primarie e dall'ormone secreto (Tabella 1 [5, 12]).

Se l'adenoma non secerne abbastanza ormone in modo che possa essere rilevato nel sangue o non causi sintomi clinici, è considerato non funzionante. I prolattinomi rappresentano il 40-57% di tutti gli adenomi, al secondo posto gli adenomi non funzionanti 28-37%: poi adenomi che secernono l'ormone della crescita - 11-13% e adenomi producenti ACTH 1-2%. Gli adenomi ipofisari che sintetizzano l'ormone follicolo-stimolante, l'ormone luteinizzante o l'ormone stimolante la tiroide sono rari [2, 13]. Gli adenomi sono anche classificati in base alle dimensioni. L'adenoma 10 mm o più è considerato un macroadenoma, meno di 10 mm - microadenoma. I microadenomi sono più comuni dei macroadenomi (57,4% e 42,6%)

Tabella 1. Classificazione e manifestazioni cliniche degli adenomi pituitari

Umore rilassato, debolezza dei muscoli prossimali, alterazioni della pelle, alterazioni delle caratteristiche del viso, aumento di peso, depressione, irsutismo, diminuzione della libido, disturbi mestruali

Assottigliamento della pelle, strie, obesità centrale, faccia da luna, pletorus, ipertensione, acne, intolleranza al glucosio, neutrofilia, linfocitopenia, eosinopenia

Diabete, malattie cardiovascolari, osteoporosi

Cortisolo quotidiano privo di urina

Cortisolo saliva durante la notte

Test di soppressione notturna con 1 mg di desametasone

Subunità LH / FSH, alfa e beta

Nessuna sindrome specifica

Sintomi di effetto di massa, gipopituitarismo, decorso asintomatico

Comune: galattorrea, diminuzione della libido, sterilità

Uomini: ginecomastia, impotenza

Le donne prima della menopausa: oligomenorrea o amenorrea

Ginecomastia, ipogonadismo (atrofia testicolare, allattamento, perdita di capelli)

Acromegalia, gigantismo (l'adenoma elsi si sviluppò prima della chiusura delle zone di crescita)

Aumentare le dimensioni delle mani e dei piedi, modificare le caratteristiche del viso (mascella grande), sindrome del tunnel carpale, iperidrosi, debolezza generale, debolezza dei muscoli prossimali, diminuzione della libido, ciclo mestruale

Ipertensione, ingrossamento delle caratteristiche facciali, ipertrofia ventricolare sinistra, cardiomiopatia, visceromegalia, ipercalcemia, gozzo

Malattie cardiovascolari, diabete, apnee notturne, aumento del rischio di cancro al colon, osteoporosi

Fattore di crescita insulino-1

Test per la soppressione del glucosio orale (75 g) e la misurazione dell'ormone della crescita dopo 2 ore

Ormone stimolante la tiroide, tiroxina

Adenomi a cellule miste

Qualsiasi combinazione di ormoni

Diverso, a seconda dell'ormone predominante

Sintomi di effetto di massa, gipopituitarismo, decorso asintomatico

Nessun test specifico

Sintomi di effetto di massa, gipopituitarismo, decorso asintomatico

Nessun test specifico

Sintomi di effetto di massa, gipopituitarismo, decorso asintomatico

Nessun test specifico

FSH - ormone follicolo-stimolante. LH - ormone luteinizzante

Fisiopatologia degli adenomi pituitari

La ghiandola pituitaria si trova sotto l'ipotalamo (Figura 1). Sotto è circondato da una sporgenza ossea di un osso sfenoidale, chiamato "sella turca" o "sella turcica", sopra la ghiandola pituitaria è un'intersezione visiva. L'adenoma in crescita schiaccia l'intersezione visiva dal basso, è "l'effetto di massa" può causare mal di testa. Inoltre, la distruzione o la compressione dell'ipofisi per adenoma può portare a un ipopituitarismo parziale o completo [5].

Figura 1. Anatomia della ghiandola pituitaria.

Gli adenomi ipofisari sono tumori benigni che provengono da uno dei cinque tipi di cellule che costituiscono la parte anteriore dell'ipofisi (cellule lattotrofiche, gonadotropiche, somatotrofiche, corticotrope o tireotropiche). A volte i tumori consistono in una combinazione di queste cellule. Gli adenomi pituitari sono veri e propri tumori di origine monoclonale [14]. L'ipersecrezione o una diminuzione dell'inibizione degli ormoni dell'asse ipotalamo-ipofisario porta alla comparsa di una certa combinazione di sintomi endocrini, che si riscontrano spesso in pazienti con adenomi ipofisari.

Manifestazioni cliniche degli adenomi pituitari

adenomi pituitari sono clinicamente manifesta in due modi: sindromi di eccesso o carenza di ormoni, sintomi neurologici di compressione del tessuto circostante crescente adenoma, un adenoma a volte anche trovato per caso nell'applicazione del metodo di diagnosi per immagini assegnato in un'altra occasione.

Sintomi ormonali

L'adenoma ipofisario può portare allo sviluppo di sindromi da ipersecrezione ormonale - iperprolattinemia, acromegalia e malattia di Cushing sono più comuni (Tabella 1 [5-12]). D'altra parte, l'adenoma pituitario può manifestarsi con ipopituitarismo totale o parziale, il più delle volte l'ipogonadismo. L'ipopituitarismo si verifica quando la normale secrezione di ormoni viene soppressa, sia a causa della compressione diretta della ghiandola pituitaria, sia (come nell'iperprolattinemia) a causa dell'inibizione della secrezione di LH pulsante, che porta ad una stimolazione inadeguata delle gonadi [6]. Le manifestazioni cliniche dipendono dal sesso del paziente, inoltre nelle donne le manifestazioni cliniche sono diverse nella pre e post menopausa. Debolezza e diminuzione della libido si riscontrano sia negli uomini che nelle donne. Negli uomini, la disfunzione erettile è caratteristica, nelle donne prima della menopausa, l'ipogonadismo si manifesta con oligomenorrea o amenorrea (Tabella 1 [5-12]).

Sintomi neurologici

I sintomi neurologici più comuni nei pazienti con adenoma sono mal di testa e disabilità visive. I sintomi neurologici sono più caratteristici degli adenomi non funzionanti e degli adenomi gonadotropici, perché questi tumori non secernono abbastanza ormoni per causare sintomi ormonali, e la loro individuazione viene ritardata fino a quando iniziano a provocare un "effetto di massa". [11] I mal di testa che spiegano lo stiramento della dura non sono specifici e non sono necessariamente correlati alla dimensione del tumore. [5]

Quando il tumore cresce, spreme la croce visiva dal basso, il che porta alla perdita di campi visivi, di solito all'emianopsia bitemporale. [6] Se l'adenoma inizia a crescere lateralmente nel seno cavernoso, può spremere i nervi cranici II (oculomotore), IV (trocleare) e VI (deviazione) passando lì. Con una maggiore compressione e invasione dell'adenoma nel nervo ottico, l'acuità visiva diminuisce. A differenza della gravità del mal di testa, il grado di disabilità visiva è correlato alla dimensione del tumore. Molti pazienti non si accorgono delle cuffie visive, perché di solito si sviluppano gradualmente. [15] Altre manifestazioni neurologiche - la scarica di liquido cerebrospinale dal naso, convulsioni, apoplessia pituitaria sono rare.

Tabella 2. Test diagnostici per sospetto adenoma ipofisario

Cortisolo quotidiano privo di urina

Aumenta (10 - 84 μg)

La raccolta delle urine dovrebbe essere completa al giorno.

Miglioramento falso positivo nelle donne che assumono estrogeni

La diagnostica è considerata superiore alla norma di 4 volte.

Determinazione della fonte di cortisolo in eccesso

Aumento (6 - 48 picogr / ml (1 - 11 picomol / l))

Se la fonte di cortisolo elevato nella ghiandola pituitaria o ha localizzazione ectopica, il livello di ACTH è aumentato

Carenza di ormoni nelle donne

Riduzione (1,5 - 3 picogr / ml (6 - 11 pmol / l)) **

La misurazione accurata non è possibile nelle donne che ricevono contraccettivi o ormoni.

I valori variano a seconda della fase del ciclo mestruale.

Riduzione (4,2 - 13 nanogrammi / dl (54 - 167 pkmol / l))

T diminuzione4 con TSH normale o ridotto, indica ipotiroidismo secondario (probabilmente dovuto a disfunzione ipofisaria)

Cortisolo di notte Saliva

FSH = ormone follicolo-stimolante; HCG = gonadotropina corionica umana; LH = ormone luteinizzante; T4= tiroxina; TSH = ormone stimolante la tiroide.

* - Gli standard sono diversi nei diversi laboratori. I numeri normali sono per gli adulti.

** - Le norme differiscono per sesso, età e stato ormonale.

*** - Gli standard variano notevolmente in base all'età

Reperti casuali

L'uso crescente e il miglioramento della sensibilità della tomografia computerizzata e della risonanza magnetica contribuiscono alla rilevazione casuale di molte ghiandole pituitarie, che la clinica non ha mostrato. I risultati delle autopsie e degli studi a raggi X mostrano che il 10-20% degli adenomi pituitari sono risultati casuali [3,4].

Approccio diagnostico all'adenoma ipofisario

L'approccio diagnostico per sospetto adenoma ipofisario dipende dai sintomi presenti. Non sono state ricevute raccomandazioni specifiche da studi controllati, pertanto le attuali raccomandazioni si basano sull'opinione degli esperti e sulle estrapolazioni da studi osservazionali. [6-9, 16, 17]

Sintomi ormonali

È probabile che i pazienti con sintomi di ormoni in eccesso abbiano un adenoma funzionante. L'esame dovrebbe essere mirato all'identificazione di una sindrome ipersecretoria specifica (Tabella 1 [5-12]). Si dovrebbe anche prestare attenzione ai sintomi della carenza di ormone, perché l'ipopituitarismo si verifica nel 30% dei casi di adenomi pituitari, [13,16] e la carenza di ormone deve essere presa in considerazione quando si sceglie un trattamento. Secondo le raccomandazioni, il pannello di test endocrino [7 9], che include prolattina, fattore di crescita insulino-simile 1, LH / FSH, TSH, T4 e il test iniziale per cortisolo libero in cortisolo in eccesso nelle urine quotidiane o cortisolo a tarda notte in saliva, o test a basso dosaggio per la soppressione con desametasone. Tutti e tre gli ultimi test hanno approssimativamente la stessa accuratezza (coefficiente di probabilità positivo [LR +] = 10,6, coefficiente di probabilità negativo [LR-] = - 0,16; LR + = 8,8, LR- = 0,07; LR + = 16,4, LR- = 0,06, rispettivamente) [12] Il test di soppressione con desametasone e cortisolo libero giornaliero nelle urine ha la più alta specificità (97% e 91%, rispettivamente), e ci sono più prove a favore del loro uso (Tabella 2 [6-12, 17-19]). Se dopo questi studi la diagnosi non è chiara, eseguire un controllo della funzione endocrina nel tempo. Un alto livello di prolattina (250 μg / lo 10.870 pcmol / l e oltre) parla a favore del prolattinoma e contro altre cause di iperprolattinemia (es. Ipotiroidismo, alcuni farmaci, adenomi non prolattinici, gravidanza, insufficienza renale) [9, 17] prolattina sierica superiore a 500 μg / l (21.739 pcmol / l) sono praticamente diagnostici per macroprolattinoma (specificità al 98%), sebbene un livello così alto sia osservato in solo un terzo dei pazienti (sensibilità del 35%) [17].

I tumori ipofisari che non secernono prolattina possono causare un leggero aumento della prolattina a causa della compressione del gambo ipofisario, che porta all'inibizione dell'inibizione del rilascio della prolattina, questo fenomeno è chiamato "effetto stalk" - "effetto stalk" [6,17].

Sintomi neurologici

Se si sospetta un tumore pituitario, la risonanza magnetica è il miglior metodo diagnostico primario. [7] Al rilevamento di lesioni nella sella turca, la risonanza magnetica ha una sensibilità del 61-72% e una specificità dell'88-90%. [20,21] Lo studio può essere eseguito con o senza enhancement del gadolinio. Una scansione TC visualizza una croce visiva. Se la risonanza magnetica è controindicata o non disponibile per qualche motivo, le scansioni TC con sezioni sottili (1,5 mm o più sottili) sono accettabili, le proiezioni coronariche migliorano la qualità dello studio [22] (Figure 2 e 3).

Fig. 2 Macroadenoma della ghiandola pituitaria (freccia) su tomografia computerizzata

Fig. 3 Macroadenoma della ghiandola pituitaria sulla risonanza magnetica

Se il paziente ha sintomi visivi, o se la visualizzazione rivela una compressione del nervo ottico, il paziente si riferisce a un test sul campo visivo ea un esame oftalmologico. [7] Lo studio dei campi visivi può anche essere mostrato anche in assenza di sintomi visivi, in quanto un deficit non precedentemente riconosciuto di campi visivi si riscontra nel 10% dei casi di tumori ipofisari rilevati accidentalmente. [15,16]

incidentalomi

Se un tumore pituitario viene rilevato per caso, la diagnosi mira a determinare la funzione ormonale del tumore (Fig. 4 [7]). Non c'è consenso sulla quantità di ricerca richiesta nella valutazione degli incidentalomi, specialmente quando si tratta di microadenomi. Secondo le raccomandazioni della Society of Endocrinology 2011, è necessaria una valutazione completa della funzione della ghiandola pituitaria, anche se il paziente non ha sintomi. [7] La base di tali raccomandazioni è l'efficacia del trattamento precoce dei prolattinomi e la diagnosi precoce di adenomi ormonalmente attivi (in particolare la produzione di ACTH) nella prevenzione delle complicanze tardive. La maggior parte dei pazienti non ha bisogno di un trattamento chirurgico, secondo l'opinione degli esperti, è necessario monitorare dinamicamente la funzione ormonale e riutilizzare i metodi diagnostici di imaging [7]. Non sono stati condotti studi clinici per identificare l'approccio migliore per questi studi.

Diagnosi e trattamento degli incidentolomi ipofisari

Adattato da Freda PU, Beckers AM, Katznelson L, et al.; Società Endocrina. Pituitaria incidentaloma: una linea guida per la pratica clinica della Società Endocrina. J Clin Endocrinol Metab. 2011; 96 (4): 899.

Trattamento di adenoma pituitario

Il trattamento degli adenomi pituitari ha tre obiettivi principali: ridurre l'ipersecrezione ormonale ed eliminare le manifestazioni cliniche di ipersecrezione, ridurre le dimensioni del tumore per ridurre l'effetto massa e correggere il deficit di ormone (Tabella 3 [9,10, 23-27]).

La maggior parte della prolattina è suscettibile di trattamento conservativo con agonisti dopanim. Bromocriptina ("Parlodel") e cabergolina sono approvati negli Stati Uniti. Inibendo il rilascio di prolattina dall'ipofisi anteriore, questi farmaci eliminano i sintomi dell'iperprolattinemia, riducono le dimensioni del tumore e spesso ripristinano la funzione riproduttiva. [9, 17, 28] In diversi studi controllati, la cabergolina si è dimostrata più efficace e più tollerante della bromkriptine. I pazienti trattati con cabergolina hanno mostrato un recupero più rapido della vista normale, periodi mestruali regolari e meno effetti collaterali gastrointestinali. [23,24]

Gli effetti collaterali più comuni degli agonisti della bromkriptin sono nausea, vomito e debolezza. L'uso a lungo termine di alte dosi di ergina dopamina nel trattamento del morbo di Parkinson aumenta il rischio di disfunzione della valvola cardiaca, ma questo effetto collaterale non viene osservato con l'uso a breve termine di questi farmaci in dosi più basse utilizzate nel trattamento della prolattina. [29]

Sebbene gli agonisti della dopamina non siano ufficialmente approvati per l'uso durante la gravidanza, sono probabilmente sicuri per le donne in gravidanza. [28] Poiché sono stati accumulati più dati sulla bromocriptina, è un farmaco raccomandato durante la gravidanza. [9, 28] Per tutte le donne con prolattinoma che desiderano una gravidanza, consultare un endocrinologo specializzato in questo settore.

Il trattamento conservativo del membro secernente ACTH è meno efficace del trattamento con prolattina, la resezione transfenoide è il principale metodo di trattamento. [7, 25, 30] Gli analoghi della somastatina, come l'octreotide (Sandostatina) e il lantreotide (somatulina) inibiscono la secrezione dell'ormone della crescita e la proliferazione dei somatotropi di conseguenza, la dimensione del tumore e la gravità dei sintomi di un eccesso di ormoni sono ridotti. L'antagonista del recettore dell'ormone della crescita pegvisomant (Somatovert) riduce la produzione del fattore di crescita insulino-simile-1, che è responsabile della maggior parte dei sintomi dell'acromegalia [26]. Per ridurre i sintomi causati dai tumori che secernono ACTH, quando il trattamento chirurgico è impossibile, vengono utilizzati farmaci che inibiscono la steroidogenesi nelle ghiandole surrenali (ketoconazolo, metirapone (metopirone), mitotano (Lizodren) e mifepristone (Mifeprex)) (9, 10, 23-27) ]). Questi farmaci non influenzano la dimensione del tumore e non sono in grado di normalizzare la funzione pituitaria. [27] La dimensione del tumore può essere ridotta mediante radioterapia o radiochirurgia, con la possibilità di normalizzazione della funzione endocrina. Soprattutto questi metodi sono spesso usati per trattare gli adenomi residuali post-resezione. [27, 31, 32]

Tabella 3 Raccomandazioni per il trattamento degli adenomi pituitari più comuni

Presentazione, relazione Algoritmo per la diagnosi di pazienti con adenomi ipofisari

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Adenomi ipofisari (informazioni generali)

L'adenoma ipofisario è il tumore primario localizzato nella ghiandola pituitaria ed è una delle neoplasie intracraniche più comuni. A seconda delle loro dimensioni, gli adenomi sono classificati in:

I segni radiologici di macro e microadenomi saranno considerati separatamente.

epidemiologia

La frequenza tra la popolazione è di circa lo 0,1%. All'autopsia, gli adenomi si trovano in circa il 15% dei casi. Rappresentano circa il 10% di tutte le neoplasie intracraniche e il 30-50% di tutti i tumori dello spazio pituitario. I macroadenomi della ghiandola pituitaria si trovano circa il doppio delle microadenomi.
Meno comunemente, gli adenomi sono associati a neoplasia endocrina multipla di tipo I (MEN I), complesso di Carney, sindrome di MacKune-Albright, sindrome di MEN con danno al gene CKDN1B.

Quadro clinico

Gli adenomi ipofisari causano disturbi ormonali (sia microadenomi che macroadenomi) o hanno un impatto enorme sulle strutture adiacenti (macroadenomi), la versione classica - sul chiasma del nervo ottico. Raramente, le condizioni del paziente possono essere catastrofiche (a causa dell'apoplessia ipofisaria).

Disturbi ormonali

Più della metà di tutti gli adenomi sta secernendo, tuttavia, nonostante ciò, questo fatto potrebbe non essere la causa del trattamento del paziente. Motivi simili potrebbero non essere l'assenza di libido o galattorrea, quindi nella maggior parte dei casi i tumori secernenti vengono rilevati quando si verifica un effetto di massa.

Sulla base della capacità di secernere adenomi può essere classificato come segue:

  • secernere (65%); prolattina - 50%, ormone della crescita - 10%, ACTH - 6%, TSH - 1%, anche secrezione mista;
  • non secernente - 35%, che nella maggior parte dei casi sono macroadenomi.

È importante notare che i tumori di grandi dimensioni possono portare a squilibri ormonali a causa del loro effetto di massa prima che a causa della secrezione. L'ipopituitarismo o la prolattina moderatamente elevata possono essere osservati in seguito a causa del cosiddetto "effetto del piede": la compressione della ghiandola pituitaria può portare ad un aumento dei livelli sistemici di prolattina a causa dell'interruzione della normale inibizione.

Effetto di massa

La maggior parte dei casi con un effetto di massa è causata da macroadenomi non secernenti e, come detto sopra, l'area di compressione più comune è il chiasma dei nervi ottici. È anche possibile la penetrazione nel seno cavernoso con compressione dei nervi oculomotore o accessorio (meno spesso). Tumori molto grandi possono causare idrocefalo (attraverso la compressione del mesencefalo o la deformazione del terzo ventricolo).

diagnostica

La diagnosi viene discussa separatamente, a seconda delle dimensioni:

Trattamento e prognosi

Il trattamento degli adenomi pituitari dipende da una serie di fattori:

  • dimensione del tumore e presenza di segni di un effetto di massa, che spesso richiedono la decompressione chirurgica, indipendentemente dal tipo di cellula del tumore.
  • tipo di cellule: i tumori che secernono la prolattina e l'ormone della crescita possono essere sottoposti a trattamento farmacologico.

"Adenoma pituitario - che cos'è? Pericolo, sintomi e linee guida di trattamento. "

5 commenti

Le malattie del sistema ipotalamo-ipofisario, che includono vari tipi di adenomi pituitari, sfidano i medici generici. Possono essere difficili da diagnosticare, soprattutto se i sintomi descritti nei libri di testo di endocrinologia sono irregolari e alcuni sono completamente assenti. Possiamo dire che molti pazienti vanno senza successo ai terapeuti distrettuali, ma non trovano una ragione per mandare una tale persona per la consultazione a un endocrinologo. E, solo quando ci sono prove inconfutabili, o la necessità di un intervento chirurgico, una tale persona riceve cure mediche mirate, anche se questo avrebbe potuto essere fatto molto prima.

Questa situazione è associata alla complessità dei sintomi clinici. Gli adenomi della ghiandola pituitaria possono causare manifestazioni completamente opposte, oppure non ci possono essere segni se parliamo di una formazione ormonale inattiva che non cresce e non causa compressione. Adenoma ipofisario - che cos'è? Quanto è pericoloso e come può essere curato?

Cos'è l'adenoma ipofisario?

Vista generale + foto

Naturalmente, molti hanno già intuito che nessuna malattia comune, che è così chiamata, semplicemente non esiste. L'adenoma è un tumore ghiandolare. La ghiandola pituitaria è una vera "pianta" che produce molti ormoni diversi, con un'ampia varietà di effetti. Pertanto, l'adenoma pituitario non è una diagnosi, ma solo l'inizio della sua formulazione.

Quindi, gli adenomi pituitari comprendono prolattina, somatotropina, tireotropina, corticotropina, gonadotropina. Questi sono tutti gli adenomi che sono comparsi in varie parti della ghiandola pituitaria e hanno violato la secrezione dei suoi vari ormoni. In senso figurato, tali tumori che producono ormoni si manifestano nel fatto che aumentano significativamente la concentrazione di ormoni trofici della ghiandola pituitaria nel plasma sanguigno e si rivelano con eccessivi effetti ormonali.

  • Sono questi gli effetti che sono i marcatori che manifestano vari sintomi.

Ma succede che l'adenoma, nonostante sia un tumore ghiandolare, non influenzi le strutture che sintetizzano gli ormoni. Quindi la persona evita felicemente i sintomi delle malattie endocrine, ma questo non significa che la situazione sia sicura. Un tale tumore può causare altre manifestazioni - dopo tutto, un adenoma pituitario è un tumore al cervello. Va ricordato che la ghiandola pituitaria è divisa in parte anteriore, media e posteriore. Nella parte posteriore vi è una diversa struttura del tessuto, pertanto l'adenoma può anche essere definito un tumore nelle sue regioni centrali e anteriori.

Piccoli ormoni tropici

Per chiarire meglio, dovrebbe chiarire quali ormoni sono sintetizzati dalla ghiandola pituitaria nelle donne nella norma. Di conseguenza, diventerà più chiaro come appaiono i sintomi di varie neoplasie del tessuto ghiandolare.

È noto che le ghiandole endocrine, come la tiroide, producono ormoni. Ma ubbidisce ai comandi della ghiandola pituitaria. Produce una varietà di ormoni tropicali che regolano l'attività delle ghiandole endocrine nella periferia. Quindi, la ghiandola pituitaria sintetizza:

  • TSH - ormone stimolante la tiroide, che regola la funzione della ghiandola tiroidea (metabolismo basale, temperatura corporea);
  • STH - ormone somatotropo responsabile della crescita del corpo;
  • ACTH - ormone adrenocorticotropo. Regola l'azione della corteccia surrenale, che a sua volta è in grado di produrre un numero di ormoni (corticosteroidi);
  • FSH o ormone follicolo-stimolante. Si riferisce ai regolatori delle gonadi: nelle donne avviene la maturazione delle uova;
  • LH, (ormone luteinizzante). Regola la quantità di estrogeni nelle donne.

E ciascuno di questi ormoni tropici è prodotto dalla sua stessa ghiandola pituitaria. Di conseguenza, se si verifica un adenoma, uno qualsiasi di questi processi è disturbato e compaiono i sintomi. Ma la difficoltà è che gli adenomi non crescono esattamente lungo i confini della "divisione dei poteri".

Inoltre, potrebbe esserci una clinica di ormone in eccesso e la sua mancanza. Tutto dipende dalla posizione e dalla natura della crescita del tumore. Ciò porta a notevoli difficoltà nella diagnosi, specialmente nelle condizioni di ricezione del medico distrettuale "torturato" dai rapporti. Va ricordato che il metabolismo del corpo femminile ha una maggiore tensione ormonale rispetto agli uomini, a causa di regolari cambiamenti nel ciclo mestruale.

Sono contento che gli adenomi, nonostante i molti problemi che causano, siano quasi sempre benigni. Le neoplasie maligne - adenocarcinomi - sono rare e il più delle volte i corticotropinomi sono inclini a questo. Danno metastasi e hanno la prognosi peggiore per quanto riguarda la qualità della vita.

Molti saranno interessati alla domanda: chi regola la produzione di ormoni tropici? Si verifica nell'ipotalamo - il reparto sovrastante, che è lo "stato maggiore" dell'intero sistema endocrino. Produce rilascio - fattori che normalmente causano la ghiandola pituitaria a controllare il sistema endocrino, e lei, a sua volta, tutto il corpo.

Cause di adenoma

Perché si verificano adenomi pituitari? Perché i tumori appaiono? La domanda è ancora aperta. Qualunque cosa può portare allo sviluppo di questa patologia. Secondo le statistiche, le cause più comuni di tumori sono:

  • Lesione cerebrale traumatica;
  • Varie neuroinfezioni, tra cui specifiche (meningite, encefalite, neurosifilide);
  • Patologia intrauterina;
  • A causa dell'uso a lungo termine di contraccettivi orali nelle donne;
  • Con una maggiore attività dell'ipotalamo, se le ghiandole nella periferia riducono la loro attività. Un eccesso di fattori di rilascio può portare a una crescita eccessiva del tessuto ghiandolare pituitario. Questo può essere, ad esempio, nell'ipotiroidismo.

Molto spesso, questa patologia appare nelle donne in età riproduttiva, così come durante la menopausa. Nell'età anziana e senile è molto meno comune. L'età più probabile è di 30 a 50 anni.

Qual è il pericolo dell'educazione?

Se il tumore è benigno, può causare sintomi di varie patologie endocrine, ad esempio una grave tireotossicosi con crisi (con tireotropinosi).

Nel caso in cui il tumore cresca "da solo" e non cambi il retroterra ormonale, allora provoca vari disturbi visivi e sintomi neurologici, che saranno descritti di seguito.

Sintomi e segni di adenoma pituitario

Come riconoscere i primi segni di un tumore?

Per facilitare la diagnosi, i medici distinguono diverse sindromi che indicano diverse aree di crescita e danno.

Sintomi comuni

Quindi, il medico può incontrare i seguenti segni di crescita del tumore nella ghiandola pituitaria (per prima cosa elenciamo le caratteristiche comuni di entrambi i tumori ormone-attivi e inattivi):

  • Modifica e restringimento dei campi visivi.

La ghiandola pituitaria racchiude i nervi ottici, l'alterazione dei percorsi visivi e i tratti ottici. La maggior parte delle volte abbandona i campi visivi laterali, in base al tipo di "shor" in un cavallo. Una donna del genere non sarà in grado di guidare una macchina, perché per guardare lo specchietto retrovisore, è necessario guardarlo direttamente, girando la testa;

  • Sindrome cefalica o mal di testa.

Poiché il volume nel cervello non può essere aggiunto (il cranio è una palla chiusa), la pressione aumenta. C'è un mal di testa nel naso, nella fronte, nell'orbita. Possibile dolore nei templi. Questo dolore è noioso e diffuso. I pazienti non mostrano un dito "dove fa male", ma sono tenuti con un palmo;

  • Con la crescita di adenoma in basso, ci possono essere difficoltà con la respirazione nasale, e con germogliamento maligno delle ossa - la comparsa di sanguinamento dal naso e persino la liquorrea, in caso di sfondamento delle meningi.

Sintomi di tumori ormonalmente attivi

I tumori ormonalmente attivi possono iniziare con i sintomi descritti sopra, ma più spesso la manifestazione della malattia inizia con uno dei seguenti (o diversi) contemporaneamente:

  • Perdita di peso corporeo, irritabilità, pianto, sensazione di calore, palpitazioni, tendenza alla diarrea, febbre, un possibile aumento della tiroide con tireotropinosi;
  • L'improvvisa crescita del naso, delle orecchie, delle dita, che conferisce ai lineamenti un aspetto grottesco. L'insorgenza improvvisa dei sintomi del diabete (sete, perdita di peso, prurito) o viceversa - obesità, sudorazione e debolezza. Questo è un segno di somatotropinomi. Con l'inizio precoce della malattia porta al gigantismo;
  • La presenza di corticotropinomia nelle donne porta allo sviluppo di sintomi di ipercorticismo, che è un articolo a parte. Esiste un tipo speciale di obesità con braccia e gambe sottili, striature viola, viso lunare, pigmentazione della pelle. Nelle donne, si verifica irsutismo, si verifica l'osteoporosi, aumenta la pressione sanguigna. Il diabete può anche verificarsi.

È importante ricordare che l'aspetto di questi sintomi è più spesso associato alla comparsa di corticotropinomi e questo tumore è il più prognosticamente sfavorevole in termini di neoplasia o malignità.

  • Degli adenomi pituitari che influenzano la funzione degli ormoni sessuali, i prolattinomi sono più comuni nelle donne.

Classicamente, il prolattinoma è amenorrea e galattorrea. In altre parole - è la cessazione delle mestruazioni, e l'aspetto della dimissione dai capezzoli. Quindi l'infertilità si unisce. Si manifesta rogna acneica, si osserva un'obesità moderata, la libido è nettamente ridotta, fino all'anorgasmia. I capelli diventano unti. Ogni quinto paziente con prolattinoma ha problemi di vista.

Un po 'di diagnostica

Non approfondiremo i principi della diagnosi degli adenomi pituitari. È chiaro che i metodi di ricerca di recente visualizzazione, e in particolare la risonanza magnetica, hanno iniziato a giocare un ruolo colossale. Pertanto, il numero di "reperti casuali" è notevolmente aumentato.

Di regola, sono le formazioni ormonali - inattive. Ma di solito la donna si lamenta per la prima volta dei disturbi endocrini, dei cambiamenti del ciclo mestruale e si rivolge a un medico generico, un ginecologo e, se è fortunata, si rivolge direttamente a un endocrinologo.

Il "percorso alternativo" è una visita a un neurologo. Se ci sono lamentele di mal di testa, visione offuscata, quindi, di regola, la risonanza magnetica è un tipo inevitabile di studio. Quindi è richiesta la conferma dell'attività ormonale del tumore e la diagnosi finale è una biopsia del materiale chirurgico e la verifica istologica. Solo così puoi essere sicuro della previsione.

Principi del trattamento dell'Adenoma - La chirurgia è sempre necessaria?

Di solito, tutti cominciano immediatamente a pensare all'operazione, e la domanda principale è il prezzo dell'operazione per l'adenoma pituitario. Certo, l'operazione è gratuita (per legge), ma a volte bisogna aspettare molto tempo e pagare ancora per il servizio, così tante persone pagano per l'operazione. In media, l'intervento classico (transnasale) può costare da 60 a 100 mila rubli. L'uso del "cyberknife" e di altri metodi è molto più costoso.

Se a un paziente è stato diagnosticato un somatotropinoma o un prolattinoma, allora la terapia è possibile: questi tipi di tumori vanno bene con i farmaci che stimolano la sintesi dei recettori della dopamina (Parlodel, Bromocriptine). Di conseguenza, la sintesi degli adenomi degli ormoni diminuisce e resta da osservare. Se continua a crescere, è necessario un intervento chirurgico.

Se parliamo di chirurgia, allora ci sono una varietà di modi. Quindi, i neurochirurghi usano l'intervento transnasale (attraverso il naso) e transcranico (mediante il trapasso del cranio). Certamente, l'accesso transnasalny è meno traumatico, ma con questo scopo il tumore non deve essere più di 4 - 5 mm.

Attualmente, la radiochirurgia non invasiva ("cyber-coltello") è diventata molto popolare. La precisione è 0, 5 mm. Le radiazioni direzionali distruggono accuratamente le cellule tumorali e non danneggiano i tessuti sani.

Le funzioni visive (in presenza di disturbi) vengono ripristinate in 2/3 pazienti. La peggiore prognosi per somatotropinoma e prolattinoma. La "norma" ormonale viene ripristinata solo nel 25% dei pazienti. Ciò significa che dopo l'intervento chirurgico è necessario continuare ad essere osservato più spesso con l'endocrinologo e correggere le violazioni.

A volte ci sono complicazioni dopo l'intervento chirurgico. Le conseguenze più comuni sono:

  • Danno al chiasma ottico, al nervo o al tratto e al danno visivo. Succede se il tumore è saldamente saldato al nervo;
  • Sanguinamento dalla zona di operazione. Può essere la causa della morte - secondo le statistiche, il tasso di mortalità è del 5%. Ma questa è la mortalità totale, anche nei casi avanzati e nella diagnosi tardiva della malattia;
  • Infezione e sviluppo di meningite post-operatoria ed encefalite.

Adenoma ipofisario

io

Adensuma hysufiza (adenoma ipofisi)

tumore benigno proveniente dalle cellule dell'ipofisi anteriore (adenoipofisi) e localizzato nella cavità della sella turca dell'osso sfenoidale della base del cranio. Dal 22 al 30% di tutti i tumori intracranici rappresentano A. g Fondamentalmente A. g. Si trova in persone di età compresa tra 20-40 anni, nelle donne più spesso. A. g. Può essere combinato con tumori provenienti da altre ghiandole endocrine e cellule del sistema APUD (sistema Apud).

La moderna classificazione di A. g si basa su un confronto tra i sintomi clinici e i valori della concentrazione di ormoni tropici nel sangue con le caratteristiche microscopiche immunitario-istochimiche ed elettroniche del tumore. Distinguere tra l'ormone attivo e l'ormone inattivo A. g Hormonally-active A. g Produrre ormoni tropici con ormoni trofici; Lo sviluppo di tali tumori è indicato da un aumento della concentrazione di questi ormoni nel siero del sangue e dalla presenza di una sindrome clinica pronunciata, che è una conseguenza della sovrapproduzione di uno o di un altro ormone. A. ormonale attivo è stato indicato prolactinoma secernenti prolattina, somatotropinomy secernenti l'ormone della crescita (hGH), kortikotropinomy secernere corticotropina tireotropinomy secernenti gireotropny ormone gonadotropinoma secernere gli ormoni gonadotropi, e altri.

Circa la metà di tutti gli ormoni attivi A. g sono prolattinomi. A circa 1 /3 i pazienti con A. g sono diagnosticati con somatotropinomi, tumori misti, prolattosomatotropinomi e corticotropinomi prolattici, sono relativamente raramente trovati. I rimanenti A. g sono tumori rari. Ergonormalmente inattivo A. g (Sinonimo: oncocitoma, tumori a cellule zero) costituiscono una parte molto piccola di tutto A. g. E prima che la comparsa di sintomi neurologici associati all'impatto di un grande tumore sulle sue strutture circostanti, sono tumori clinicamente "stupidi".

A seconda delle dimensioni, si distinguono microadenomi (diametro del tumore inferiore a 10 mm) e macroadenomi ipofisari, che possono variare in modo significativo nel decorso clinico e nella risposta a diversi tipi di terapia. A. più spesso sono tumori solidi con una capsula ben distinguibile (tuttavia, nei microadenomi la capsula è meno pronunciata o addirittura completamente assente). In A. g. Ci possono essere cambiamenti cistici, segni di emorragie in un tumore, calcificazioni. Questi ultimi sono particolarmente caratteristici della prolattina. La maggior parte di A. g. Nessun segno morfologico di malignità. tuttavia, molti di essi (in particolare prolattinomi e prolattosomatotropinomi) mostrano una tendenza a germinare nella dura madre del cervello e nelle strutture della ghiandola pituitaria circostante.

A. Nella fase di sviluppo in cavità sella (tumori endosellyarnye), aumentando gradualmente, il tumore può diffondersi verso il basso nel seno sfenoide (infrasellyarno) verso l'alto - in direzione dell'apertura sella turcica e chiasma ottico (soprasellare) lateralmente, fornendo impatto sulla struttura delle cavernoso del seno parti basali lobi temporali e le principali vasi della testa, indietro - in direzione del tronco cerebrale (retrosellyarno) e davanti - nella direzione dei lobi frontali, orbita, reshetchatog labirinto e cavità nasale (antesellyarno).

Le caratteristiche cliniche, radioimmunologiche, immunoistochimiche ed elettroniche microscopiche di A. g. Non sempre coincidono. Le maggiori difficoltà sono riportate molto spesso rilevabile da hyperprolactinemia radioimmunologico, che si sviluppa non solo in prolattinomi, ma anche in altri tipi di AA, come risultato di una produzione eccessiva di prolattina prolaktotrofami circonda il tumore. In alcuni casi, i granuli secretori simili ai granuli contenenti ACTH o prolattina si trovano in "muto" A., che è spiegato dalla formazione di ormoni con alterate proprietà biologiche.

La patogenesi di A. è stata studiata in modo insufficiente. Ci concezione lesione primaria ipotalamico con interessamento secondario nel tessuto adenohypophysis processo sequenziale passando passo iperplasia adenomatosi → → adenoma, così come il concetto dell'ipofisi lesione primaria, con conseguente comparsa di adenoma. A. Alcuni di istruzione (tireotropina, gonadotropina) è dovuta ad un'iperstimolazione della ghiandola pituitaria ipotalamo, lo studio ha confermato rilasciando produzione di ormoni dall'ipotalamo, sullo sfondo della ridotta attività delle ghiandole endocrine periferiche primarie (ad esempio, in ipotiroidismo primario, ipogonadismo), che indica l'esistenza di diversi meccanismi Formazioni di A. g. Ormoni inattivi A. g non causano chiari disturbi del sistema endocrino-metabolico. L'ipopituitarismo a sviluppo graduale con A.g ormone-inattivo è dovuto al danneggiamento del tessuto ipofisario da parte del tumore in crescita.

Manifestazioni cliniche di A. g ormone attivo Consistono nella sindrome metabolico-endocrina, nei sintomi oftalmologici e radiologici. La gravità della sindrome metabolica endocrina riflette il livello di eccesso di ormone ipofisario e il grado di danno al tessuto circostante il tumore. Con alcuni A., ad esempio corticotropinomi, alcuni tireotropinomi, il quadro clinico è dovuto non tanto all'eccessiva produzione dell'ormone tropico stesso, quanto all'attivazione associata dell'organo bersaglio, che è espressa dall'ipercorticismo, la tireotossicosi.

sintomi Oftalmonevrologicheskie indicano la presenza di A. (atrofia ottica primaria, cambiamenti nel campo di vista del tipo di hemianopsia bitemporale, gipopsii et al.), dipendente sulla crescita tumorale soprasellare, con un mal di testa a causa della pressione di rigonfiamento sulla sella diaframma, localizzato nel frontale, temporale, dietro le aree orbitali, solitamente noioso, non accompagnato da nausea, indipendente dalla posizione del corpo e non sempre rimosso dagli analgesici. L'ulteriore crescita del tumore verso l'alto provoca danni alle strutture ipotalamiche. La crescita di A. nella direzione laterale provoca la compressione di III, IV, VI e rami dei nervi cranici V con lo sviluppo di oftalmoplegia e diplopia. La crescita del tumore verso il basso, nella direzione del fondo della sella turca, e la diffusione del processo nel seno dell'osso sfenoidale, i seni etmoidi possono essere accompagnati da una sensazione di congestione nasale e dallo scarico di liquido cerebrospinale (liquorrea) dal naso.

L'improvviso aumento del mal di testa e dei sintomi neurologici oftalmici nei pazienti con A. g.E è il più delle volte associato a una crescita tumorale accelerata, ad esempio durante la gravidanza, o all'emorragia nel tumore. L'emorragia nel tumore è considerata una complicanza grave, ma non fatale. Si è constatato che l'emorragia nella città AA sono frequenti e può portare, oltre al rafforzamento del mal di testa, disturbi visivi e lo sviluppo di ipopituitarismo, una "cura" spontanea da A. ormonale attiva, la "cura" spontaneo il prolattinoma più intrinseca. Un tumore ingrossato durante la gravidanza può essere associato ad un inevitabile aumento della adenoipofisi durante questo periodo; Si noti che nella maggior parte dei pazienti con prolattinoma dopo il parto, il tumore si riduce.

I sintomi di A., rilevati dai raggi X, stanno cambiando la forma e le dimensioni della sella turca, il diradamento e la distruzione delle strutture ossee che lo formano, ecc. Con una tomografia computerizzata, il tumore stesso può essere visualizzato.

Per singoli A. ormone-attivi, caratterizzati da sintomi clinici specifici. I prolattinomi nelle donne si manifestano con la sindrome galattorrea - amenorrea (vedi Galactorrea - Sindrome da amenorrea). Spesso, la principale manifestazione endocrina di questi tumori è solo la galattorrea, o solo una violazione del ciclo mestruale, o infertilità, ma più spesso si nota una combinazione di questi sintomi. Circa un terzo delle donne con prolattinomi osservare l'obesità moderata, lieve ipertricosi pronunciato, acne, seborrea del cuoio capelluto, disfunzione sessuale -. Diminuzione della libido, anorgasmia ecc Negli uomini, le principali manifestazioni endocrine di prolattinoma sono disfunzioni sessuali (diminuzione della libido, impotenza), ginecomastia e la galattorrea sono relativamente rare. Nelle donne con prolattinomi, al momento del rilevamento di un tumore, si verificano disturbi neurologici oftalmici in non più del 26% dei casi, negli uomini dominano i sintomi neurologici oftalmici. Ciò è dovuto, apparentemente, al fatto che nelle donne i prolattinomi sono più spesso rilevati nella fase dei microadenomi e negli uomini, a causa del lento aumento di sintomi non specifici come la debolezza sessuale, ecc., Si trova quasi sempre un tumore di dimensioni già grandi.

Gli ormoni della crescita sono clinicamente manifestati dalla sindrome da acromegalia (acromegalia) o dal gigantismo nei bambini. Nell'acromegalia, oltre ai cambiamenti nello scheletro e nei tessuti molli tipici di questa malattia, la pressione arteriosa può aumentare, i sintomi dell'obesità e del diabete possono svilupparsi; Spesso c'è un aumento della ghiandola tiroidea (spesso senza disfunzione). Spesso si nota irsutismo, comparsa di papillomi, nevi, verruche sulla pelle, pronunciata untuosità della pelle, aumento della sudorazione; la capacità feriale di pazienti è ridotta. I sintomi oftalmochenologici in somatotropinomas si sviluppano a un certo stadio durante crescita extracellular di un tumore. Oltre ai suddetti sintomi, si osserva polineuropatia periferica, manifestata da parestesie, diminuzione della sensibilità delle estremità distali e dolore alle estremità.

I corticotropinomi si trovano raramente in A. g Secondo dati moderni, nella malattia di Itsenko - Cushing (vedi Itsenko - malattia di Cushing), i corticotropinomi si trovano in quasi il 100% dei casi. Aumento progressivo della corticotropina dopo surrenectomia bilaterale. prodotto in connessione con la malattia Itsenko - Cushing, chiamata sindrome di Nelson. Corticotropinomias più spesso di A. di altri tipi, può essere malignato e metastatizzare. La sindrome endocrino-metabolica nei corticotropinomi è causata sia da ipercortisolismo con manifestazioni caratteristiche della malattia di Itsenko-Cushing, sia da iperproduzione di ACTH e dei relativi peptidi, il fattore β-lipotropico della ghiandola pituitaria, ormone melanocitostimolante, con aumento della pigmentazione cutanea. I sintomi oftalmonologici del corticotropinoma di solito non vengono rilevati, poiché questi tumori, che causano gravi disturbi endocrini, vengono di solito diagnosticati precocemente. La corticotropina è caratterizzata da disturbi mentali endocrini.

Gonadotropinoma e tireotropinomy sono anche A. infrequente loro di manifestazioni endocrino-metaboliche dipende dal fatto che essi sono tumori primari o si sono evoluti per lesioni lunghe-esistente bersaglio ghiandola (per esempio, ipogonadismo o ipotiroidismo). I tireotropinomi primitivi causano lo sviluppo della tireotossicosi, quelli secondari sono rilevati sullo sfondo dell'ipotiroidismo. Con gonadotropinomi, si nota gilogonadizm, raramente - galattorrea come risultato della concomitante ipersecrezione di prolattina da parte del tessuto dell'adenoipofisi che circonda il tumore. I gonadotropinomi vengono solitamente diagnosticati sulla base di sintomi neurologici oftalmici, dal momento che Le manifestazioni endocrine di questi tumori non sono specifiche.

I principali metodi di diagnosi di A. g sono l'esame clinico, biochimico e radiologico (craniografia), il metodo radioimmunologico, la tomografia computerizzata, la tomografia NMR. Per sospettato di A. producono principalmente rentgenokraniografiyu (Figura 1) in due proiezioni e area imaging sella per identificare caratteristiche vnutrisellyarnogo processo surround, causando cambiamenti nelle strutture ossee -. Osteoporosi, distruzione sella schienale ecc è caratteristica TurboFan fondo della sella turca. Per stabilire la presenza di un tumore, le caratteristiche della sua struttura (solida, cistica, ecc.), La direzione di propagazione e la grandezza consentono la tomografia computerizzata (Fig. 2) con miglioramento del contrasto. La tomografia NMR con A. g consente in alcuni casi di identificare la crescita tumorale infiltrativa (Fig. 3). Se si sospetta una crescita laterale del tumore (verso i seni cavernosi), viene eseguita l'angiografia cerebrale. Con l'aiuto di un serbatoio pneumatico rilevano spostamenti di cisterne chiasmatiche e segni di una sella turca "vuota" (vedi ghiandola pituitaria).

Un metodo diagnostico specifico e altamente sensibile per A. g È la determinazione radioimmunologica dei livelli sierici degli ormoni ipofisari.

La diagnosi di A. g deve essere completa. A. può essere sospettato in presenza di sindrome endocrino-metabolica o disturbi oftalmologici. La marcata labilità emotiva dei pazienti con A. g., Le difficoltà della ricerca diagnostica, la probabilità di sovradiagnosi, la crescita lenta e il decorso clinico benigno di molti A. g. Richiedono la conoscenza discreta e attenta dei pazienti con i risultati del sondaggio. Il medico deve prima assicurarsi che la sindrome endocrino e metabolico non è il risultato di ingestione di alcuni farmaci (dosi, numero di antidepressivi e farmaci anti-ulcera, causando la galattorrea di sviluppo, o corticosteroidi promuovono verificarsi dei cosiddetti kushingoidizma et al.), O neuro-reflex effetti (frequenti auto-palpazione delle ghiandole mammarie, presenza di un contraccettivo intrauterino, adnexite cronica, che può contribuire alla comparsa di galattorrea riflessa). L'ipotiroidismo primario, che è una causa comune di galattorrea, deve essere escluso. A seguito di ciò, viene prescritta la determinazione della concentrazione degli ormoni trofici della ghiandola pituitaria nel sangue e l'esame a raggi X del cranio. Un significativo aumento della concentrazione dell'ormone corrispondente nel sangue, in combinazione con i segni radiologici di A., conferma la diagnosi. Se, ai somatotropinomi, i macroadenomi vengono solitamente rilevati al momento della diagnosi, i prolattinomi, soprattutto nelle donne, vengono spesso diagnosticati solo sulla base di una significativa prolattinemia (superiore a 100 μg / l) con dimensioni normali della sella turca. Se la concentrazione di ormoni ipofisari nel sangue è bassa e l'esame ai raggi X indica la presenza di una lesione nell'area della sella turca, vengono utilizzate la tomografia computerizzata, la tomografia NMR, la pneumocisografia e l'angiografia cerebrale.

Per identificare la reazione anomala del tessuto adenomatoso agli effetti farmacologici, vengono anche utilizzati test farmacologici a stress speciali. Se sospetti che A. il paziente debba essere inviato per la consultazione a un oftalmologo. Lo studio dell'acuità e dei campi visivi, l'esame del fondo dell'occhio consente di diagnosticare un danno visivo (sindrome del chiasmo), a volte - danni al nervo oculomotore.

La diagnosi differenziale viene effettuata con tumori ormone-inattivi situati nell'area della sella turca, con localizzazione non ipofisaria che produce ormoni peptidici e insufficienza ipotalamo-ipofisaria (insufficienza ipotalamo-pituitaria) di genesi non tumorale. Differenziare A. g È necessario con la sindrome della sella turca "vuota", che è anche caratterizzata dallo sviluppo della sindrome neurologica oftalmica.

Il trattamento di A. g è complesso, dipende dal tipo di adenoma (ormone-attivo o ormone-inattivo), dalle sue dimensioni, dalla gravità e dalla gravità delle manifestazioni cliniche. L'efficacia del trattamento chirurgico, radioterapia a distanza e interstiziale, il trattamento farmacologico dipende dallo stadio di sviluppo del tumore e dalla gravità dei sintomi clinici.

I prolattinomi, indipendentemente dalle dimensioni, in assenza di crescenti violazioni delle funzioni visive, vengono prima trattati in modo conservativo con agonisti del recettore della dopamina (parlodel e altri), mentre la gravidanza può essere risolta sullo sfondo del trattamento a lungo termine per le donne. Trattamento di refrattario alla terapia endosellare prolattina chirurgica. Viene anche utilizzato l'irradiazione del protone di precisione. La preferenza è data ai metodi di trattamento microchirurgico. Per i tumori di grandi dimensioni che si diffondono alle strutture parasellari, viene eseguita un'operazione neurochirurgica con successiva radioterapia postoperatoria.

Per somatotropina e prolattosomatotropina con localizzazione del tumore endosellare, il trattamento chirurgico e la radioterapia protonica sono metodi alternativi. Se il trattamento chirurgico radicale non è possibile a causa della germinazione del tumore nei seni etmoidi e orbitali o con dimensioni del tumore estremamente grandi nel periodo postoperatorio, la terapia gamma remota viene utilizzata per prevenire la crescita del tumore, utilizzando parlodel o altri farmaci - agonisti del recettore della dopamina.

I corticotropinomi in pazienti giovani, manifestati dalla sindrome di Nelson o Itsenko - malattia di Cushing di gravità lieve o moderata, sono più spesso sottoposti a radioterapia a distanza; con piccole dimensioni del tumore, viene data preferenza all'irradiazione del protone. Nei casi più gravi, lo scopo del primo stadio del trattamento è quello di eliminare o ridurre il grado di ipercortisolismo mediante chemioterapia e rimozione chirurgica di una o entrambe le ghiandole surrenali e l'irradiazione a distanza dell'ipofisi (preferibilmente protone) viene effettuata nella fase successiva del trattamento.

La tirotropinomia e la gonadotropinomia sono trattate in base alla loro dimensione e prevalenza, a cominciare dalla terapia ormonale sostitutiva e, se necessario, vengono aggiunte successivamente la terapia chirurgica e la radioterapia.

Trattamento di A. g. Complesso ormonalmente inattivo (trattamento chirurgico e radioterapia); nei pazienti successivi prescritto terapia ormonale correttiva.

È necessario accentuare che dopo trattamento chirurgico, la radiazione, e il trattamento ancora più complesso, i pazienti con A. g. Devono rimanere sotto la supervisione costante di un endocrinologo. Nel processo di trattamento complesso, e specialmente dopo, l'insufficienza surrenalica può svilupparsi (vedere Ghiandole surrenali) e l'insufficienza ipotalamo-ipofisaria (Insufficienza ipotalamo-ipofisaria).

La prognosi di A. dipende dalle dimensioni, dall'attività ormonale del tumore e dal decorso clinico della malattia. Con i prolattinomi, la prognosi per la vita è favorevole, tranne nei casi di malignità dei tumori.

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Fig. 1. Radiogramma del cranio (vista laterale) di un paziente con macroprolattinoma: si osserva un aumento significativo della dimensione della sella turca (indicata dalla freccia).

Fig. 3. Tomogramma della testa ottenuto mediante tomografia NMR (sezione sagittale), paziente con prolattinoma (indicato dalla freccia).

Fig. 2. Tomogramma computerizzato dell'area della sella turca (proiezione assiale) di un paziente con somatotropina (indicato dalla freccia).

II

Adensuma hysufiza (adenoma ipofisi)

un tumore originato da adenociti della ghiandola pituitaria anteriore; manifestata da disturbi endocrini e con crescita oltre la sella turca - disturbi visivi e altri disturbi neurologici.

Adensuma hysufiza anaplastechesky (obsoleto; a. hypophysis anaplasticum) - vedi adenocarcinoma pituitario.

Adensuma hysuFiza atsidofelino (a) hypophysis acidophilicum; sinonimo: A. pituitario oxyphilic, A. pituitario eosinofilo) - A. g., sviluppando da adenociti acidofili; manifestato da gigantismo o acromegalia.

Adensuma hysuFiza Bazofelino (a) hypophysis basophilicum) - A. g., sviluppando da adenociti basofili; più spesso manifestato nella forma della malattia Itsenko - Cushing.

Adensuma hysufiz cheVNO-cleesatto - vedi. L'adenoma pituitario è cromofobico.

Adensuma hysufiz maleeprimordiale (ustar.; a. hypophysis malignum) - vedi adenocarcinoma pituitario.

Adensuma hysuindifferenteecoagulante-cleesatto - vedi. L'adenoma pituitario è cromofobico.

Adensuma hysuFiza Oksifelino (a.ipofisi oxyphilicum) - vedere l'adenoma ipofisario acidofilo.

Adensuma hysuvedieShannaya (A. hypophysis mixtum) - A. g., Che si sviluppa da vari adenociti (cromofobico, acidofilo, basofilo); le manifestazioni dipendono dalla predominanza di un tipo di adenocita.

Adensuma hysuFiz ChromofsuBnai (a) hypophysis chromophobicum; sinonimo: A. la ghiandola pituitaria è il principale cellulare, A. l'ipofisi è cellulare indifferente) - A. g., Sviluppando da adenociti cromofobici; sindrome della distrofia adiposogenitale di solito manifestata e per grandi dimensioni - segni di compressione delle formazioni nervose.

Adensuma hysufina eosinofelino (a.ipofisi eosinofilico) - vedere l'adenoma ipofisario acidofilo.