Fattore di necrosi tumorale (TNF): ruolo nel corpo, determinazione nel sangue, prescrizione sotto forma di farmaci

Fattore di necrosi tumorale (TNF, fattore di necrosi tumorale, TNF) è una proteina extracellulare che è praticamente assente nel sangue di una persona sana. Questa sostanza inizia a essere prodotta attivamente nella patologia - infiammazione, autoimmunizzazione, tumori.

Nella letteratura moderna, puoi trovare la sua designazione come TNF e TNF-alfa. Quest'ultimo titolo è considerato obsoleto, ma è ancora usato da alcuni autori. Oltre all'alfa-TNF, c'è un'altra forma di esso - beta, che è formata da linfociti, ma molto più lenta della prima - per diversi giorni.

Il TNF è prodotto da cellule del sangue - macrofagi, monociti, linfociti, nonché il rivestimento endoteliale dei vasi sanguigni. Quando ingerito antigene proteico estraneo (microrganismo, la sua tossina, prodotti di crescita tumorale) già nelle prime 2-3 ore, il TNF raggiunge la sua massima concentrazione.

Il fattore di necrosi tumorale non danneggia le cellule sane, ma ha anche un forte effetto antitumorale. Per la prima volta questo effetto di questa proteina è stato dimostrato in esperimenti su topi, in cui è stata osservata la regressione dei tumori. A questo proposito, la proteina ha preso il nome. Studi successivi hanno dimostrato che il ruolo del TNF non si limita alla lisi delle cellule tumorali, la sua azione è multiforme, partecipa non solo alle reazioni patologiche, ma è anche necessaria per un organismo sano. Tuttavia, tutte le funzioni di questa proteina e la sua vera natura causano ancora molte domande.

Il ruolo principale del TNF è la partecipazione a reazioni infiammatorie e immunitarie. Questi due processi sono strettamente correlati tra loro, non possono essere distinti. In tutte le fasi della formazione della risposta immunitaria e dell'infiammazione, il fattore di necrosi tumorale agisce come una delle principali proteine ​​regolatorie. Quando si verificano anche tumori e processi infiammatori e immuni, "gestiti" da citochine.

I principali effetti biologici del TNF sono:

  • Partecipazione alle risposte immunitarie;
  • Regolazione dell'infiammazione;
  • Influenza sul processo di formazione del sangue;
  • Effetto citotossico;
  • Effetto intersistemico.

Quando i microbi, i virus, le proteine ​​estranee entrano nel corpo, viene attivata l'immunità. Il TNF aiuta ad aumentare il numero di linfociti T e B, il movimento dei neutrofili nel fuoco dell'infiammazione, l'aderenza dei neutrofili, i linfociti, i macrofagi al rivestimento interno dei vasi sanguigni nel sito di infiammazione. L'aumento della permeabilità vascolare nell'area di sviluppo della risposta infiammatoria è anche il risultato dell'azione del TNF.

Effetto del fattore di necrosi tumorale (TNF) sulle cellule del corpo

Il fattore di necrosi tumorale colpisce l'emopoiesi. Inibisce la riproduzione di globuli rossi, linfociti e cellule germinali bianche del sangue, ma se la formazione del sangue viene soppressa per qualsiasi motivo, il TNF lo stimola. Molte proteine ​​attive, citochine, hanno un effetto protettivo contro le radiazioni. TNF ha questo effetto.

Il fattore di necrosi tumorale può essere rilevato non solo nel sangue, nell'urina, ma anche nel liquido cerebrospinale, che indica il suo effetto intersistema. Questa proteina regola l'attività dei sistemi nervoso ed endocrino. Il tipo beta di TNF ha un effetto prevalentemente locale e l'organismo è tenuto a manifestazioni sistemiche di immunità, infiammazione e regolazione del metabolismo nella forma alfa della citochina.

Uno degli effetti più importanti del TNF è il citotossico, cioè la distruzione cellulare, che si manifesta pienamente durante lo sviluppo dei tumori. Il TNF agisce sulle cellule tumorali, causandone la morte a causa del rilascio di radicali liberi, specie reattive dell'ossigeno e ossido nitrico. Poiché le cellule tumorali singole si formano in qualsiasi organismo per tutta la vita, il TNF è anche necessario per le persone sane per neutralizzarle rapidamente e rapidamente.

Il trapianto di organi e tessuti è accompagnato dal posizionamento di antigeni estranei nel corpo, anche se l'organo è il più adatto possibile per un insieme di specifici antigeni individuali. Il trapianto è spesso accompagnato dall'attivazione di reazioni infiammatorie locali, anch'esse basate sull'effetto del TNF. Qualsiasi proteina estranea stimola la risposta immunitaria e i tessuti trapiantati non fanno eccezione.

Dopo il trapianto, può essere rilevato un aumento del contenuto di citochina sierica, che può indirettamente indicare l'inizio della reazione di rigetto. Questo fatto è alla base della ricerca sull'uso dei farmaci - anticorpi al TNF, che possono rallentare il rigetto dei tessuti trapiantati.

L'impatto negativo delle alte concentrazioni di TNF può essere rintracciato in uno shock grave sullo sfondo di condizioni settiche. Prodotti particolarmente pronunciati di questa citochina quando sono infettati da batteri, quando una forte inibizione dell'immunità combinata con cuore, reni, insufficienza epatica, porta alla morte dei pazienti.

Il TNF è in grado di metabolizzare il grasso e disattivare un enzima coinvolto nell'accumulo di lipidi. Le grandi concentrazioni di citochine hanno portato alla deplezione (cachessia), quindi è stata anche chiamata cachettina. Questi processi causano cachessia da cancro e deperimento in pazienti con malattie infettive a lungo termine.

Oltre alle cellule tumorali, il TNF assicura la distruzione delle cellule colpite da virus, parassiti e funghi. La sua azione, insieme ad altre proteine ​​proinfiammatorie, provoca un aumento della temperatura corporea e una violazione locale della microcircolazione.

Oltre alle proprietà descritte, TNF svolge una funzione riparativa. A seguito del danno nel fuoco dell'infiammazione e della risposta immunitaria attiva, il processo di guarigione aumenta. Il TNF attiva il sistema di coagulazione del sangue, grazie al quale la zona di infiammazione viene delimitata attraverso la microvascolatura. Microtrips prevengono un'ulteriore diffusione dell'infezione. L'attivazione delle cellule di fibroblasti e la sintesi delle fibre di collagene promuovono la guarigione della lesione.

Determinazione del livello di TNF e del suo valore

I test di laboratorio sul livello di TNF non si applicano alle analisi di uso frequente, ma questo indicatore è molto importante per alcuni tipi di patologia. La definizione di TNF viene mostrata quando:

  1. Processi infettivi e infiammatori frequenti e prolungati;
  2. Malattie autoimmuni;
  3. Tumori maligni;
  4. Brucia la malattia;
  5. lesioni;
  6. Collagenosi, artrite reumatoide.

Un aumento dei livelli di citochine può servire non solo come criterio diagnostico, ma anche come criterio prognostico. Così, in sepsi, un forte aumento del TNF svolge un ruolo fatale, portando a gravi shock e morte.

Per lo studio, il sangue venoso viene prelevato dal paziente, prima dell'analisi non è permesso bere tè o caffè, solo l'acqua normale è accettabile. Almeno 8 ore dovrebbero escludere l'assunzione di cibo.

Si osserva un aumento del TNF nel sangue quando:

  • Patologia infettiva;
  • sepsi;
  • ustioni;
  • Reazioni allergiche;
  • Processi autoimmuni;
  • Sclerosi multipla;
  • Meningite ed encefalite di natura batterica o virale;
  • DIC;
  • Reazioni di trapianto contro ospite;
  • psoriasi;
  • Diabete mellito di tipo uno;
  • Mieloma e altri tumori del sistema sanguigno;
  • Shock.

Oltre all'aumento, è possibile ridurre il livello di TNF, perché normalmente dovrebbe essere presente, anche se in quantità minime, per mantenere la salute e l'immunità. Una diminuzione della concentrazione di TNF è caratteristica di:

  1. Sindromi da immunodeficienza;
  2. Cancro degli organi interni;
  3. L'uso di alcuni farmaci - citostatici, immunosoppressori, ormoni.

TNF in farmacologia

La varietà di reazioni biologiche mediate dal TNF ha spinto la ricerca sull'uso clinico dei preparati del fattore di necrosi tumorale e dei suoi inibitori. I più promettenti sono gli anticorpi che riducono la quantità di TNF nelle malattie gravi e prevengono le complicanze fatali, nonché una citochina sintetica ricombinante somministrata a pazienti oncologici.

Analoghi di farmaci ad uso attivo del fattore di necrosi tumorale umana in oncologia. Ad esempio, tale trattamento insieme alla chemioterapia standard mostra un'elevata efficacia contro il cancro al seno e alcuni altri tumori.

Gli inibitori del TNF-alfa hanno effetti anti-infiammatori. Con lo sviluppo dell'infiammazione, non è necessario prescrivere immediatamente farmaci di questo gruppo, perché per il recupero il corpo stesso deve attraversare tutte le fasi del processo infiammatorio, formare un'immunità e assicurare la guarigione.

La soppressione precoce dei meccanismi di difesa naturale è piena di complicanze, pertanto gli inibitori del TNF sono indicati solo con una reazione eccessiva e inadeguata, quando il corpo non è in grado di controllare il processo infettivo.

I farmaci inibitori del TNF - remikeid, enbrel - sono prescritti per l'artrite reumatoide, il morbo di Crohn negli adulti e nei bambini, la colite ulcerosa, la spondiloartrite, la psoriasi. Di regola, questi farmaci non sono applicati all'inefficacia della terapia standard con ormoni, citostatici, agenti antineoplastici, con la sua intolleranza o la presenza di controindicazioni a farmaci di altri gruppi.

Gli anticorpi anti TNF (infliximab, rituximab) inibiscono la produzione in eccesso di TNF e sono mostrati in sepsi, specialmente con il rischio di sviluppare shock, con shock sviluppato che riducono la mortalità. Gli anticorpi alle citochine possono essere assegnati in caso di malattie infettive a lungo termine con cachessia.

La timosina-alfa (timaktid) è indicata come agenti immunomodulatori. È prescritto per le malattie con immunità ridotta, malattie infettive, sepsi, per la normalizzazione della emopoiesi dopo l'irradiazione, per l'infezione da HIV, gravi complicanze infettive postoperatorie.

La terapia con citochine è una direzione separata nel trattamento dell'oncopatologia, che si è sviluppata dalla fine del secolo scorso. Le preparazioni di citochine mostrano alta efficienza, ma il loro uso indipendente non è giustificato. Il miglior risultato è possibile solo con un approccio integrato e l'uso combinato di citochine, chemioterapia e radiazioni.

I farmaci a base di TNF distruggono il tumore, prevengono la diffusione delle metastasi, prevengono le ricadute dopo la rimozione dei tumori. Se utilizzati contemporaneamente ai citostatici, le citochine riducono il loro effetto tossico e la probabilità di reazioni avverse. Inoltre, a causa dell'effetto favorevole sul sistema immunitario, le citochine prevengono possibili complicanze infettive durante la chemioterapia.

Tra i preparati del TNF con attività antitumorale vengono utilizzati refnot e ingaron registrati in Russia. Si tratta di agenti con comprovata efficacia contro le cellule tumorali, ma la loro tossicità è inferiore di un ordine di grandezza rispetto alla citochina prodotta nel corpo umano.

Refnot ha un effetto distruttivo diretto sulle cellule tumorali, inibisce la loro divisione, causa la necrosi emorragica del tumore. La vitalità del neoplasma è strettamente correlata al suo apporto di sangue, e il refnot riduce la formazione di nuovi vasi sanguigni nel tumore e attiva il sistema di coagulazione.

Una proprietà importante del refot è la sua capacità di potenziare l'effetto citotossico dei preparati a base di interferone e altri agenti antitumorali. Pertanto, aumenta l'efficacia della citarabina, della doxorubicina e di altri, ottenendo così un'elevata attività antitumorale dell'uso combinato di citochine e farmaci chemioterapici.

Il reflot può essere prescritto non solo per il tumore al seno, come indicato nelle raccomandazioni ufficiali per l'uso, ma anche per altri tumori: cancro ai polmoni, melanoma, tumori dell'apparato riproduttivo femminile

Gli effetti collaterali quando si usano le citochine sono pochi, di solito una febbre a breve termine, il prurito. I farmaci sono controindicati in caso di intolleranza individuale, donne incinte e madri che allattano.

La terapia con citochine è prescritta esclusivamente da uno specialista, in questo caso non si tratta dell'automedicazione e i farmaci possono essere acquistati solo su prescrizione medica. Per ciascun paziente viene sviluppato un regime di trattamento individuale e una combinazione con altri agenti antitumorali.

Video: lezione sull'uso del fattore di necrosi tumorale

Video: TNF nel trattamento del melanoma, lezione

L'autore dell'articolo: oncologo, istologista N.I.

Farmaci anti-phno

La reumatologia è una specializzazione della medicina interna che si occupa della diagnosi e del trattamento delle malattie reumatiche.

  • Data: 5 gennaio 2017
  • L'autore: Miroslav Kulik
  • Categoria: Notizie, artrite psoriasica, artrite reumatoide, artrite idiopatica giovanile
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Secondo uno studio clinico pubblicato sul «Journal of American Medical Association», i farmaci che non sono inibitori del fattore di necrosi tumorale (TNF), sono un trattamento più efficace per i pazienti con artrite reumatoide che non rispondono ai farmaci anti-TNF.

I farmaci anti-TNF sono usati in tutto il mondo per il trattamento dell'artrite reumatoide. Disattivano il TNF - molecole prodotte dal sistema immunitario e provocano l'infiammazione. Tuttavia, circa un terzo dei pazienti non risponde a questo tipo di terapia.

Lo studio ha coinvolto 300 pazienti con artrite reumatoide che hanno avuto una risposta insufficiente ai farmaci anti-TNF.

Tutti i partecipanti sono stati divisi in due gruppi. Il primo gruppo di pazienti ha ricevuto 52 settimane di tali farmaci anti-TNF, adalimumab, etanercept, infliximab e certolizumab. Nel secondo gruppo, i pazienti hanno assunto farmaci non TNF come tocilizumab, rituximab e abatacept.

I risultati hanno mostrato che nel 54% dei pazienti trattati con farmaci anti-TNF, e il 69% dei partecipanti che hanno preso una droga non-TNF, non v'è stata la reazione moderata al trattamento.

Inoltre, un numero maggiore di pazienti che assumevano farmaci non-TNF aveva un basso livello di attività della malattia alla settimana 24 e 52 dello studio.

I ricercatori hanno concluso che i pazienti con artrite reumatoide che non hanno risposto ai farmaci anti-TNF, può beneficiare di una droga non-TNF.

Droga con azione antinfiammatoria. Inibitore del fattore di necrosi tumorale alfa (TNF-α)

Artrite reumatoide in forma attiva in pazienti di età pari o superiore a 18 anni (in combinazione con metotrexato) con l'inefficacia della terapia precedente, incluso il trattamento con metotrexato.

Morbo di Crohn in una forma attiva di grave (compresa la formazione di fistole) in pazienti di età pari o superiore a 18 anni, non suscettibili di terapia standard, inclusi corticosteroidi e / o immunosoppressori.

La malattia di Crohn in forma attiva, da moderata a grave in bambini e adolescenti dai 6 ai 17 anni inclusi - con inefficacia, intolleranza o controindicazioni alla terapia standard, inclusi corticosteroidi e / o immunosoppressori.

Colite ulcerosa negli adulti con fallimento della terapia standard.

La colite ulcerosa è moderata o grave nei bambini e negli adolescenti di età compresa tra 6 e 17 anni - con insufficiente efficacia della terapia standard con corticosteroidi, 6-mercaptopurina o azatioprina, o in presenza di intolleranza o controindicazioni alla terapia standard.

Artrite reumatoide in forma attiva in pazienti di età pari o superiore a 18 anni (in combinazione con metotrexato) con l'inefficacia della terapia precedente, incluso il trattamento con metotrexato.

Morbo di Crohn in una forma attiva di grave (compresa la formazione di fistole) in pazienti di età pari o superiore a 18 anni, non suscettibili di terapia standard, inclusi corticosteroidi e / o immunosoppressori.

La malattia di Crohn in forma attiva, da moderata a grave in bambini e adolescenti dai 6 ai 17 anni inclusi - con inefficacia, intolleranza o controindicazioni alla terapia standard, inclusi corticosteroidi e / o immunosoppressori.

Colite ulcerosa negli adulti con fallimento della terapia standard.

La colite ulcerosa è moderata o grave nei bambini e negli adolescenti di età compresa tra 6 e 17 anni - con insufficiente efficacia della terapia standard con corticosteroidi, 6-mercaptopurina o azatioprina, o in presenza di intolleranza o controindicazioni alla terapia standard.

Artrite reumatoide in forma attiva in pazienti di età pari o superiore a 18 anni (in combinazione con metotrexato) con l'inefficacia della terapia precedente, incluso il trattamento con metotrexato.

Morbo di Crohn in una forma attiva di grave (compresa la formazione di fistole) in pazienti di età pari o superiore a 18 anni, non suscettibili di terapia standard, inclusi corticosteroidi e / o immunosoppressori.

La malattia di Crohn in forma attiva, da moderata a grave in bambini e adolescenti dai 6 ai 17 anni inclusi - con inefficacia, intolleranza o controindicazioni alla terapia standard, inclusi corticosteroidi e / o immunosoppressori.

Colite ulcerosa negli adulti con fallimento della terapia standard.

La colite ulcerosa è moderata o grave nei bambini e negli adolescenti di età compresa tra 6 e 17 anni - con insufficiente efficacia della terapia standard con corticosteroidi, 6-mercaptopurina o azatioprina, o in presenza di intolleranza o controindicazioni alla terapia standard.

Trattamento dell'artrite reumatoide attiva (in associazione con metotrexato) in pazienti adulti nei quali la risposta alla terapia con farmaci antinfiammatori di base, incluso il metotrexato, era inadeguata; trattamento dell'artrite reumatoide grave, attiva e progressiva in pazienti adulti non precedentemente trattati con metotrexato.

Trattamento dell'artrite psoriasica attiva e progressiva (in monoterapia o in combinazione con metotrexato) in pazienti adulti nei quali la risposta alla terapia con farmaci antinfiammatori di base è risultata inadeguata.

Trattamento della spondilite anchilosante attiva e grave in pazienti adulti nei quali la risposta alla terapia standard è stata inadeguata.

Trattamento dell'artrite reumatoide attiva (in associazione con metotrexato) in pazienti adulti nei quali la risposta alla terapia con farmaci antinfiammatori di base, incluso il metotrexato, era inadeguata; trattamento dell'artrite reumatoide grave, attiva e progressiva in pazienti adulti non precedentemente trattati con metotrexato.

Trattamento dell'artrite psoriasica attiva e progressiva (in monoterapia o in combinazione con metotrexato) in pazienti adulti nei quali la risposta alla terapia con farmaci antinfiammatori di base è risultata inadeguata.

Trattamento della spondilite anchilosante attiva e grave in pazienti adulti nei quali la risposta alla terapia standard è stata inadeguata.

In associazione con metotrexato, Enbrel è prescritto agli adulti nel trattamento dell'artrite reumatoide da moderata a grave, quando la risposta ai farmaci antinfiammatori di base (DMARD), compreso il metotrexato, era inadeguata.

Enbrel può essere somministrato in monoterapia in caso di insuccesso o intolleranza al metotrexato.

Enbrel è indicato per il trattamento dell'artrite reumatoide grave, attiva e progressiva negli adulti che non hanno ricevuto precedente terapia con metotrexato.

Poliartrite idiopatica giovanile

Trattamento della poliartrite giovanile idiopatica attiva in bambini e adolescenti di età compresa tra 4 e 17 anni che hanno sperimentato una mancanza di efficacia o intolleranza al metotrexato.

Trattamento dell'artrite psoriasica attiva e progressiva negli adulti quando la risposta alla terapia con DMARD è stata inadeguata.

Trattamento di adulti con spondilite anchilosante attiva grave, in cui la terapia tradizionale non ha portato ad un miglioramento significativo.

Trattamento di adulti con psoriasi moderata e grave, che hanno controindicazioni o intolleranza ad altre terapie sistemiche, inclusa la ciclosporina, il metotrexato o la terapia PUVA.

Trattamento di bambini di età pari o superiore a 8 anni con grave gravità della psoriasi cronica, con intolleranza o mancanza di risposta ad altri trattamenti sistemici o fototerapici.

Trattamento di poliartrite

La poliartrite è un tipo di artrite in cui la malattia colpisce diverse articolazioni. Colpisce le persone di qualsiasi genere ed età ed è spesso associato a varie patologie autoimmuni.

trattamento

- Trattamento di base di poliartrite (prescritto da un reumatologo);

- Trattamento sintomatico (mirato al sollievo dal dolore).

Nel secondo caso, un non-steroidei agenti anti-infiammatori (in varie forme), ad esempio brufen, Acre indometacina, flugalin, Ortophenum, Roksik. Ma vale la pena considerare gli effetti collaterali e le controindicazioni all'assunzione di questi farmaci (ad esempio l'ulcera peptica).

Trattamento farmacologico

Antinfiammatorio non steroideo

I FANS aiutano a ridurre l'infiammazione. Bloccano l'attività delle prostaglandine (sostanze che svolgono un ruolo importante nella comparsa dell'infiammazione). Aiutano anche ad alleviare il dolore lieve e moderato. NVPV azione rapida, e spesso producono meno effetti collaterali diversi rispetto agli altri così come i farmaci più tossici, più potente, usato per trattare l'artrite. In alcuni casi, l'assunzione di questi farmaci può causare indigestione, così come la formazione di ulcere.

corticosteroidi

Il trattamento della poliartrite con questi farmaci aiuta a ridurre l'infiammazione e sopprime la risposta immunitaria. A causa del fatto che la poliartrite è spesso causata da disturbi autoimmuni, per esempio il lupus sistemico, questi farmaci sono usati per sopprimere la risposta immunitaria che accompagna tali disturbi.

Nella maggior parte dei casi, sono i corticosteroidi che vengono prescritti prima per i pazienti con tali malattie. Al fine di prevenire l'osteoporosi indotta da steroidi, si raccomanda di utilizzare, ad esempio, i bifosfonati. Questi farmaci spesso aiutano a ridurre il dolore, così come altri sintomi, molto più velocemente di altri farmaci.

Farmaci antireumatici di base (BPRP)

Il PRP modifica il decorso della malattia. Possono cambiare il corso di molte malattie che causano la poliartrite. A causa del fatto che iniziano ad agire solo 6-8 settimane dopo l'inizio della somministrazione, durante questo periodo vengono spesso prescritti ulteriori FANS e corticosteroidi concomitanti. DMARD, così come i corticosteroidi, l'effetto terapeutico si ottiene sopprimendo il sistema immunitario.

Il trattamento della poliartrite si verifica spesso con l'uso di metotrexato - questo è lo stesso farmaco, che in alcuni casi viene utilizzato per la chemioterapia di pazienti oncologici (in grandi dosi). Il metotrexato causa talvolta danni al fegato e pertanto durante il suo utilizzo è necessario eseguire regolarmente un esame del sangue del paziente, al fine di rilevare questo e altri possibili effetti collaterali il più presto possibile.

Per il trattamento della poliartrite vengono utilizzati anche questi DMARD:

  • Sulfasalazina.
  • Idrossiclorochina (farmaco antimalarico). In 1 caso su 40.000 provoca gravi danni agli occhi.

Farmaci anti-TNF

In molte varietà di artrite, compresa la poliartrite, il fattore di necrosi tumorale può causare infiammazione. I farmaci che bloccano il fattore di necrosi tumorale sono chiamati farmaci anti-TNF.
Il trattamento della poliartrite richiede l'uso dei seguenti farmaci anti-TNF:

Sono somministrati per iniezione sottocutanea o per via endovenosa. L'assunzione di anti-TNF in alcuni casi può causare brividi, dolori articolari e muscolari, febbre, aumento della suscettibilità alle infezioni, mal di testa e altri effetti collaterali.

fisioterapia

La fisioterapia consente di ridurre il dolore, l'infiammazione e il gonfiore. Questo trattamento di poliartrite, come terapia magnetica, paraffina, eczematologia, ecografia, crioterapia viene utilizzato contemporaneamente alla terapia farmacologica. Forniscono l'opportunità di ripristinare il flusso sanguigno alle articolazioni che sono state danneggiate, oltre a rallentare il processo di riduzione della massa ossea e normalizzare il metabolismo.

Eliminare completamente questa malattia è impossibile. A questo proposito, il trattamento della poliartrite è sempre necessario. Con l'aiuto di un trattamento continuo, il paziente sarà in grado di mantenere la qualità della sua vita per lungo tempo, nonché il solito livello di attività e una salute eccellente.

Trattamento con farmaci anti-TNF: pagare la sicurezza per prestazioni migliori?

Il fattore di necrosi tumorale (TNF) è una proteina extracellulare, una citochina infiammatoria con un ampio spettro di azione, che viene sintetizzata principalmente da monociti e macrofagi. La sua azione si estende al metabolismo dei lipidi, alla coagulazione, alla sensibilità all'insulina e all'endotelio, oltre a una serie di altre funzioni.

Per la prima volta, il TNF è stato rilevato nel siero di topi iniettati con BCG e endotossina. Si è scoperto che il siero di tali topi ha un effetto citotossico, e dopo ulteriori studi è stata identificata una proteina responsabile dello sviluppo di questo effetto.

Negli ultimi anni, il valore di TNF è diventato sempre più importante. Un maggiore interesse è associato all'azione bidirezionale di questa citochina. Da un lato, svolge un ruolo importante nella regolazione della normale differenziazione, crescita e metabolismo di varie cellule e, d'altra parte, agisce da mediatore di processi immunologici infiammatori patologici in varie malattie umane. [1]

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Droga con azione antinfiammatoria. Inibitore del fattore di necrosi tumorale alfa (TNF-α)

Artrite reumatoide in forma attiva in pazienti di età pari o superiore a 18 anni (in combinazione con metotrexato) con l'inefficacia della terapia precedente, incluso il trattamento con metotrexato.

Morbo di Crohn in una forma attiva di grave (compresa la formazione di fistole) in pazienti di età pari o superiore a 18 anni, non suscettibili di terapia standard, inclusi corticosteroidi e / o immunosoppressori.

La malattia di Crohn in forma attiva, da moderata a grave in bambini e adolescenti dai 6 ai 17 anni inclusi - con inefficacia, intolleranza o controindicazioni alla terapia standard, inclusi corticosteroidi e / o immunosoppressori.

Colite ulcerosa negli adulti con fallimento della terapia standard.

La colite ulcerosa è moderata o grave nei bambini e negli adolescenti di età compresa tra 6 e 17 anni - con insufficiente efficacia della terapia standard con corticosteroidi, 6-mercaptopurina o azatioprina, o in presenza di intolleranza o controindicazioni alla terapia standard.

Artrite reumatoide in forma attiva in pazienti di età pari o superiore a 18 anni (in combinazione con metotrexato) con l'inefficacia della terapia precedente, incluso il trattamento con metotrexato.

Morbo di Crohn in una forma attiva di grave (compresa la formazione di fistole) in pazienti di età pari o superiore a 18 anni, non suscettibili di terapia standard, inclusi corticosteroidi e / o immunosoppressori.

La malattia di Crohn in forma attiva, da moderata a grave in bambini e adolescenti dai 6 ai 17 anni inclusi - con inefficacia, intolleranza o controindicazioni alla terapia standard, inclusi corticosteroidi e / o immunosoppressori.

Colite ulcerosa negli adulti con fallimento della terapia standard.

La colite ulcerosa è moderata o grave nei bambini e negli adolescenti di età compresa tra 6 e 17 anni - con insufficiente efficacia della terapia standard con corticosteroidi, 6-mercaptopurina o azatioprina, o in presenza di intolleranza o controindicazioni alla terapia standard.

Artrite reumatoide in forma attiva in pazienti di età pari o superiore a 18 anni (in combinazione con metotrexato) con l'inefficacia della terapia precedente, incluso il trattamento con metotrexato.

Morbo di Crohn in una forma attiva di grave (compresa la formazione di fistole) in pazienti di età pari o superiore a 18 anni, non suscettibili di terapia standard, inclusi corticosteroidi e / o immunosoppressori.

La malattia di Crohn in forma attiva, da moderata a grave in bambini e adolescenti dai 6 ai 17 anni inclusi - con inefficacia, intolleranza o controindicazioni alla terapia standard, inclusi corticosteroidi e / o immunosoppressori.

Colite ulcerosa negli adulti con fallimento della terapia standard.

La colite ulcerosa è moderata o grave nei bambini e negli adolescenti di età compresa tra 6 e 17 anni - con insufficiente efficacia della terapia standard con corticosteroidi, 6-mercaptopurina o azatioprina, o in presenza di intolleranza o controindicazioni alla terapia standard.

Trattamento dell'artrite reumatoide attiva (in associazione con metotrexato) in pazienti adulti nei quali la risposta alla terapia con farmaci antinfiammatori di base, incluso il metotrexato, era inadeguata; trattamento dell'artrite reumatoide grave, attiva e progressiva in pazienti adulti non precedentemente trattati con metotrexato.

Trattamento dell'artrite psoriasica attiva e progressiva (in monoterapia o in combinazione con metotrexato) in pazienti adulti nei quali la risposta alla terapia con farmaci antinfiammatori di base è risultata inadeguata.

Trattamento della spondilite anchilosante attiva e grave in pazienti adulti nei quali la risposta alla terapia standard è stata inadeguata.

Trattamento dell'artrite reumatoide attiva (in associazione con metotrexato) in pazienti adulti nei quali la risposta alla terapia con farmaci antinfiammatori di base, incluso il metotrexato, era inadeguata; trattamento dell'artrite reumatoide grave, attiva e progressiva in pazienti adulti non precedentemente trattati con metotrexato.

Trattamento dell'artrite psoriasica attiva e progressiva (in monoterapia o in combinazione con metotrexato) in pazienti adulti nei quali la risposta alla terapia con farmaci antinfiammatori di base è risultata inadeguata.

Trattamento della spondilite anchilosante attiva e grave in pazienti adulti nei quali la risposta alla terapia standard è stata inadeguata.

In associazione con metotrexato, Enbrel è prescritto agli adulti nel trattamento dell'artrite reumatoide da moderata a grave, quando la risposta ai farmaci antinfiammatori di base (DMARD), compreso il metotrexato, era inadeguata.

Enbrel può essere somministrato in monoterapia in caso di insuccesso o intolleranza al metotrexato.

Enbrel è indicato per il trattamento dell'artrite reumatoide grave, attiva e progressiva negli adulti che non hanno ricevuto precedente terapia con metotrexato.

Poliartrite idiopatica giovanile

Trattamento della poliartrite giovanile idiopatica attiva in bambini e adolescenti di età compresa tra 4 e 17 anni che hanno sperimentato una mancanza di efficacia o intolleranza al metotrexato.

Trattamento dell'artrite psoriasica attiva e progressiva negli adulti quando la risposta alla terapia con DMARD è stata inadeguata.

Trattamento di adulti con spondilite anchilosante attiva grave, in cui la terapia tradizionale non ha portato ad un miglioramento significativo.

Trattamento di adulti con psoriasi moderata e grave, che hanno controindicazioni o intolleranza ad altre terapie sistemiche, inclusa la ciclosporina, il metotrexato o la terapia PUVA.

Trattamento di bambini di età pari o superiore a 8 anni con grave gravità della psoriasi cronica, con intolleranza o mancanza di risposta ad altri trattamenti sistemici o fototerapici.

Cochrane

Abbiamo esaminato studi in cui la dose di farmaci anti-TNF (adalimumab, certolizumab pegol, etanercept, golimumab e infliximab) è stata ridotta o il trattamento è stato interrotto nelle persone con artrite reumatoide (RA) che hanno usato farmaci anti-TNF e si sono sentiti bene. Dopo una ricerca sistematica di tutte le ricerche pertinenti fino a settembre 2013, abbiamo trovato sette studi che hanno coinvolto 1203 partecipanti. La durata dello studio andava da 24 settimane a 18 mesi.

Cos'è l'artrite reumatoide? Perché smettere di usare o ridurre la dose di farmaci anti-TNF?

Se hai l'artrite reumatoide (RA), il tuo sistema immunitario, che di solito combatte l'infezione, attacca il rivestimento delle articolazioni. Per questo motivo, le articolazioni diventano gonfie, rigide (dolorose) e dolorose. Piccole articolazioni delle mani e dei piedi, di regola, sono influenzate principalmente. Attualmente, l'AR è considerata una malattia incurabile, quindi il trattamento mira a ridurre il dolore e la rigidità, a migliorare l'attività motoria ea prevenire danni alle articolazioni.

Gli agenti anti-TNF sono agenti biologici per la RA. Riducono i disturbi all'AR, riducono l'infiammazione delle articolazioni e riducono i danni alle articolazioni, confermati dai cambiamenti radiografici. Ridurre la dose o interrompere il trattamento con agenti anti-TNF quando l'attività della malattia è bassa può ridurre gli effetti collaterali e i costi del trattamento correlati alla dose.

I dati erano disponibili solo per due agenti anti-TNF.

- Nelle persone che hanno ridotto la dose di etanercept, non vi è stato alcun aumento dell'attività della malattia rispetto alle persone che hanno continuato a ricevere etanercept (evidenza di qualità moderata).

- Le persone che hanno smesso di ricevere adalimumab hanno avuto un aumento dell'attività della malattia di 0,6 unità su una scala da 0,9 a 8 rispetto alle persone che hanno continuato a ricevere adalimumab (evidenza di scarsa qualità).

- Le persone che hanno interrotto l'assunzione di etanercept hanno avuto un aumento dell'attività della malattia di 1,1 unità su una scala da 0,9 a 8 rispetto alle persone che hanno continuato a prendere etanercept (evidenza di qualità moderata).

- Le persone che hanno cercato di ridurre gradualmente la dose di adalimumab o etanercept hanno aumentato l'attività della malattia di 0,5 unità su una scala da 0,9 a 8 rispetto a persone che hanno continuato a ricevere adalimumab o etanercept (evidenza di scarsa qualità).

- 91 persone in meno per 1000 (persone) sono rimaste nella fase di remissione della RA dopo che la dose di etanercept è stata ridotta, rispetto all'uso continuato alla dose di 50 mg a settimana (differenza assoluta 9%, evidenza di scarsa qualità).

- 413 persone in meno per 1000 (persone) sono rimaste nella remissione dell'artrite reumatoide dopo che adalimumab o etanercept sono stati interrotti rispetto al continuo adalimumab o etanercept (differenza assoluta 40%, evidenza di pessima qualità).

- Non ci sono studi che hanno studiato come una riduzione graduale della dose di anti-TNF influenzi la remissione della RA.

- Nelle persone che erano state ridotte alla dose di etanercept, il danno articolare alla radiografia era più pronunciato di una quantità inferiore a 1 unità su una scala da 0 a 448 rispetto a persone che continuavano a ricevere etanercept (praticamente invariato) (evidenza di qualità moderata).

- Nelle persone che hanno smesso di usare etanercept, il danno articolare alla radiografia è stato più pronunciato di una quantità inferiore a 1 unità su una scala da 0 a 448 rispetto a persone che hanno continuato a prendere etanercept (quasi invariato) (evidenza di qualità moderata).

- Non ci sono stati studi che hanno esaminato come una riduzione graduale della dose di anti-TNF possa influenzare il danno articolare su una radiografia.

- Le persone che sono state ridotte alla dose di etanercept non hanno avuto un peggioramento della funzione rispetto alle persone che hanno continuato a prendere etanercept (evidenza di qualità moderata).

- Le persone che hanno interrotto l'assunzione di etanercept hanno avuto un aumento di 0,3 su una scala da 0 a 3 rispetto alle persone che hanno continuato a prendere etanercept (evidenza di qualità moderata).

- Le persone che hanno tentato di ridurre gradualmente la dose di adalimumab o etanercept non hanno avuto un peggioramento della funzione rispetto alle persone che hanno continuato a prendere adalimumab o etanercept (evidenza di scarsa qualità).

- Le persone che avevano ridotto la dose di etanercept hanno avuto meno effetti collaterali rispetto alle persone che hanno continuato a prendere etanercept, ma questo potrebbe essere accaduto per caso (evidenza di qualità moderata).

- Le persone che hanno ridotto la dose di etanercept hanno dovuto interrompere (interrompere) lo studio meno frequentemente a causa di effetti collaterali rispetto alle persone che hanno continuato a prendere etanercept, ma questo potrebbe essere accaduto per caso (evidenza di qualità moderata).

- Le persone che hanno interrotto l'assunzione di etanercept hanno avuto più effetti collaterali rispetto a coloro che hanno continuato a prendere etanercept, ma ciò potrebbe essere accaduto per caso (evidenza di qualità moderata).

- Le persone che hanno interrotto l'assunzione di etanercept hanno dovuto interrompere la ricerca a causa degli effetti collaterali meno spesso rispetto alle persone che hanno continuato a prendere etanercept, ma questo potrebbe essere accaduto per caso (evidenza di qualità moderata).

- Non sono stati identificati studi che hanno esaminato gli effetti collaterali di persone che stavano cercando di ridurre gradualmente la dose di anti-TNF.

Possiamo concludere, principalmente sulla base di evidenze di qualità moderata, che la riduzione della dose di etanercept (non guidata dall'attività della malattia) da 50 a 25 mg a settimana, almeno dopo 3-12 mesi di bassa attività della malattia, sembra altrettanto efficace. così come l'uso continuato della dose standard in relazione all'attività della malattia e ai risultati funzionali, sebbene una riduzione della dose induca significativamente differenze minime e clinicamente insignificanti nella progressione delle variazioni sul transgenogramma. L'interruzione (anche senza adattamento all'attività della malattia) di adalimumab ed etanercept è inferiore alla continuazione del trattamento in relazione all'attività della malattia, agli esiti radiologici e alla funzione. Una graduale riduzione della dose di adalimumab ed etanercept, guidata dall'attività della malattia, sembra essere un po 'inferiore alla continuazione del trattamento in relazione all'attività della malattia, senza differenze di funzione. Tuttavia, l'unico studio che ha studiato questo confronto includeva un numero inferiore (in relazione al numero previsto) di partecipanti.

La cautela di questa recensione è che i dati disponibili sono limitati. Inoltre, l'eterogeneità (eterogeneità) tra ricerca e scelte progettuali non ottimali (inclusa l'assenza di riduzione della dose e interruzione del trattamento, guidata dall'attività di utilizzo della malattia e l'uso di disegni per valutare la superiorità) limita la capacità di trarre alcune conclusioni. Nessuno degli studi inclusi ha valutato i costi di sicurezza e trattamento a lungo termine, sebbene questi fattori siano ragioni specifiche per cui i medici considerano la riduzione della dose o l'interruzione dell'introduzione di agenti anti-TNF.

Gli studi futuri dovrebbero includere altri agenti anti-TNF; valutazione dell'attività della malattia, della funzione e degli esiti radiologici dopo osservazione prolungata; e una valutazione della sicurezza a lungo termine, dell'efficacia dei costi e dei predittori per una corretta titolazione con riduzione della dose (titolazione inversa). Inoltre, l'uso di un criterio convalidato di esacerbazione della malattia, design non infioratore e gestione dell'attività della malattia invece di una riduzione della dose fissa o cessazione del trattamento consentirebbe ai ricercatori di interpretare meglio i risultati della ricerca e di riassumere le informazioni per la pratica clinica.

Gli agenti anti-TNF (inibitori del fattore di necrosi tumorale, TNF) sono efficaci nel trattamento di pazienti con artrite reumatoide (RA), ma il loro uso è associato a effetti collaterali (dose-dipendenti) e costi elevati. Per prevenire il sovra-trattamento, diversi studi hanno valutato l'efficacia della titolazione con una riduzione della dose rispetto all'uso continuato della dose standard.

Valutare il beneficio e il danno della titolazione con riduzione della dose (riduzione della dose, interruzione o riduzione graduale della dose, guidata dall'attività della malattia) di farmaci anti-TNF (adalimumab, certolizumab pegole, etanercept, golimumab, infliximab) sull'attività della malattia, sul funzionamento, sui costi, sulla sicurezza e la gravità del danno articolare sulle radiografie, rispetto al trattamento convenzionale, nei pazienti con AR e bassa attività della malattia.

Abbiamo cercato il Cochrane Central Register of Controlled Trials (CENTRAL), Numero 8, 2013; Ovidio MEDLINE (dal 1946 all'8 settembre 2013); EMBASE (dal 1947 all'8 settembre 2013); Science Citation Index (Web of Science); materiale per conferenze dell'American College of Rheumatology (dal 2005 al 2012) e della European League against Rheumatism (dal 2005 al 2013). Abbiamo contattato gli autori dei sette studi inclusi per chiedere maggiori informazioni sui loro studi; cinque di loro hanno risposto.

Studi randomizzati controllati (RCT) e studi clinici controllati (CCR) che confrontano la titolazione con la riduzione della dose (riduzione della dose, interruzione, riduzione graduale della dose, guidata dall'attività della malattia) di farmaci anti-TNF (adalimumab, certolizumab pegol, etanercept, golimumab, infliximab) con trattamento convenzionale / senza titolazione con riduzione della dose in pazienti con AR e bassa attività della malattia.

Due autori di revisioni hanno selezionato studi indipendenti, valutato il rischio di bias e dati estratti.

Sono stati inclusi sei RCT e un CCV (totale di 1203 partecipanti) che hanno riportato una titolazione con una diminuzione della dose di anti-TNF. Tre studi (559 partecipanti) hanno riportato una riduzione della dose di anti-TNF rispetto all'uso continuato di anti-TNF (nella stessa dose). Cinque studi (732 partecipanti) hanno segnalato la cessazione dell'uso di anti-TNF rispetto all'uso continuato di anti-TNF (due studi hanno valutato sia l'interruzione di anti-TNF che la riduzione della dose) e uno studio ha valutato una riduzione graduale della dose di anti-TNF, guidata da attività della malattia (137 partecipanti). Questi studi includono solo adalimumab ed etanercept; nessun dato controllato per altri agenti anti-TNF. Due studi erano disponibili in full text; uno è stato valutato come a basso rischio di parzialità e l'altro è ad alto rischio. Cinque studi erano disponibili solo sotto forma di uno o più abstract (tesi). Poiché i dati presentati in questi abstract (tesi) erano limitati, il rischio di parzialità non era chiaro. L'eterogeneità clinica tra gli studi era alta.

Ridurre la dose di anti-TNF (dati solo su etanercept) non ha mostrato differenze statisticamente o clinicamente significative nella valutazione dell'attività della malattia in 28 articolazioni (DAS28) (differenza media (CP) 0,10, intervallo di confidenza al 95% (CI) -0,11 a 0,31) (scala da 0,9 a 8, un valore alto indica un deterioramento dell'attività della malattia). La percentuale di partecipanti con bassa attività di malattia era leggermente inferiore tra i partecipanti che ricevevano dosi ridotte di agenti anti-TNF (hazard ratio (RR) 0,87, IC 95% da 0,78 a 0,98, differenza assoluta di rischio (RAD) ) 9%). L'esito radiografico era leggermente peggiore, ma non era clinicamente significativo rispetto alla continuazione di anti-TNF (CP 0,11, IC 95% da 0,08 a 0,14) (scala da 0 a 448, un punteggio alto indica un più pronunciato danno articolare). La funzione non era statisticamente diversa tra la riduzione della dose di anti-TNF e il continuo utilizzo (alla stessa dose) (CP 0,10, IC 95% da 0,00 a 0,20) (scala da 0 a 3, un valore alto indica un funzionamento peggiore ). La ripresa dell'uso di anti-TNF dopo fallimento con una riduzione della dose ha mostrato un rischio del 5% di esacerbazione persistente della malattia. Dati sul numero di eventi avversi gravi (REM) (RR 0,58, IC 95% da 0,23 a 1,45, APP -2%) e logoramento a causa di eventi avversi (AE) (RR 0,57, 95% IC da 0,17 a 1,92, APP - 1%) sono stati inconcludenti. La maggior parte dei risultati si basava su prove di qualità moderata.

I partecipanti che hanno interrotto l'uso di anti-TNF (adalimumab ed etanercept) avevano una DAS28 superiore alla media (velocità di sedimentazione eritrocitaria DAS28 (ESR)): CP 1,10, IC 95% da 0,86 a 1,34 proteina reattiva (CRP): CP 0,57 IC 95% da -0,09 a 1,23) e meno probabilità di avere una bassa attività della malattia (RR 0,43, IC 95% da 0,27 a 0,68, APP 40% ). Inoltre, gli esiti radiologici e funzionali sono peggiori dopo la sospensione di anti-TNF (CP 0,66, IC 95% da 0,63 a 0,69 e CP 0,30, IC 95% da 0,19 a 0,41, rispettivamente). Dati sul numero di SNF (RR 1,26, IC 95% da 0,61 a 2,63, APP 2%) e ritiri dovuti a AE (RR 0,72, IC 95% da 0,23 a 2,24, APP - 1%) sono stati inconcludenti. La maggior parte dei risultati si basava su prove di qualità moderata.

Uno studio che confrontava una graduale riduzione della dose di anti-TNF, guidato dall'attività della malattia (dati su adalimumab ed etanercept) non ha riportato differenze statisticamente significative negli esiti funzionali (CP 0,20, IC 95% da -0,02 a 0,42). Una attività della malattia media significativamente più alta è stata rilevata tra i partecipanti con una diminuzione graduale della dose di anti-TNF alla fine dello studio (CP 0,50, IC 95% da 0,11 a 0,89). Il testo completo di questa versione di prova non era disponibile per questa recensione. Non sono stati riportati altri risultati importanti. Tutti i risultati erano basati su prove di bassa qualità.

Preparati per il trattamento della poliartrite: una revisione dei farmaci

La poliartrite è un tipo di artrite in cui non sono colpite una ma diverse articolazioni. Con questa condizione, la diagnosi è estremamente difficile e il trattamento di una malattia già diagnosticata non è meno problematico.

Ciò è dovuto al fatto che i sintomi sono tipici della poliartrite, insiti in molte altre malattie articolari. Pertanto, i medici sono spesso confusi nella diagnosi.

Sintomi caratteristici della poliartrite

L'artrite di qualsiasi origine è caratterizzata da un gran numero di sintomi comuni. I principali sono:

  • Dolore alle articolazioni.
  • Deformazione delle articolazioni.
  • Violazione della loro mobilità.
  • Salti di temperatura
  • Gonfiore sul luogo della ferita.
  • Scolorimento della pelle periarticolare.

Il dolore nell'artrite può essere di diversa intensità e natura. Può quindi quasi scomparire, quindi improvvisamente diventare insopportabile. I pazienti di solito avvertono il dolore più grave di notte e al mattino.

La limitazione della mobilità delle articolazioni può essere il risultato di dolori lancinanti (il paziente ha ancora una volta paura di muovere il suo arto o le sue dita) o di alterazioni degenerative nei tessuti articolari.

Con lesioni lievi della cartilagine, il paziente rimane normodotato, la mobilità è limitata solo leggermente. Nelle forme gravi di poliartrite, la funzionalità dell'arto colpito può essere completamente persa e la persona diventa disabilitata.

I processi infiammatori acuti (artrite reattiva) sono curabili. Le malattie croniche (artrite reumatoide) rimangono con il paziente fino alla fine della vita.

Cause di poliartrite

Le cause principali della poliartrite sono molteplici:

  1. violazione dei processi metabolici nel corpo;
  2. malattie infettive, per esempio, epatite virale, dissenteria, gonorrea;
  3. varie lesioni delle articolazioni;
  4. la presenza nel corpo di processi autoimmuni e allergici.

La struttura della membrana sinoviale comprende una moltitudine di vasi sanguigni e terminazioni nervose che reagiscono istantaneamente con l'infiammazione agli stimoli interni ed esterni.

Se un'infezione penetra nell'articolazione attraverso il sangue, il paziente può sviluppare una grave infiammazione purulenta delle articolazioni - una patologia provocata dallo spreco di vari microrganismi.

Alcune forme di poliartrite derivano dalla deposizione di sali nei tessuti articolari che traumatizzano la membrana articolare. La cristallizzazione dei sali è una conseguenza degli effetti avversi dell'ambiente, una rottura del sistema immunitario e una predisposizione genetica. Un chiaro esempio di questa malattia è la gotta alle gambe, specialmente la sua forma grave, quando colpisce non una articolazione, ma diverse.

La diagnosi e il trattamento di questa malattia sono ostacolati dalla sua natura. La gotta può essere innescata da diversi fattori e i suoi sintomi possono essere la prova dello sviluppo di altre malattie altrettanto gravi nel corpo del paziente.

Sfortunatamente, le persone soffrono di poliartrite, indipendentemente dall'età o dal sesso.

Trattamento di poliartrite

Il trattamento della poliartrite si basa sulla nomina di farmaci sintomatici. A questo proposito, i farmaci antinfiammatori non steroidei sono l'ideale. Tale cura per la poliartrite esiste in diverse forme (compresse, soluzioni per iniezioni, linimenti, polveri).

I farmaci antinfiammatori non steroidei influenzano direttamente l'attenzione infiammatoria. Questa azione è dovuta all'inibizione delle prostaglandine (sostanze che provocano infiammazione). NSAIDs non meno efficaci e alleviare il dolore.

Il vantaggio dei FANS è che agiscono rapidamente e delicatamente. I farmaci di gruppo non steroidei causano meno eventi avversi rispetto ad altri farmaci più forti, ma molto tossici, che sono anche prescritti per la poliartrite.

Ecco un breve elenco di questi medicinali:

Tuttavia, i FANS hanno effetti collaterali significativi che devono essere presi in considerazione quando si prescrive il trattamento. I farmaci non steroidei sono controindicati in caso di più malattie gastrointestinali, ad esempio in ulcera gastrica o ulcera duodenale.

Il trattamento della poliartrite prevede la nomina di farmaci corticosteroidi, che sopprimendo la risposta immunitaria del corpo rimuove il processo infiammatorio. Questa azione rende i corticosteroidi indispensabili nel trattamento dell'artrite di natura autoimmune, causata, per esempio, dal lupus eritematoso sistemico. Quando si conferma questa diagnosi, i farmaci corticosteroidi sono prescritti per primi.

Per prevenire lo sviluppo di osteoporosi indotta da steroidi, i medici raccomandano che i loro pazienti assumano i bifosfonati. Questi farmaci sono un'eccellente profilassi per la perdita ossea.

Oltre ai corticosteroidi e ai FANS, viene prescritta la poliartrite DMARD (farmaci antireumatici di base). Con l'aiuto di questi farmaci è possibile modificare il corso di molte patologie che provocano il verificarsi di poliartrite.

Di norma, DMARD è prescritto in combinazione con FANS e corticosteroidi. Ciò è dovuto al fatto che l'effetto di DMARD inizia a farsi sentire solo due mesi dopo l'inizio del trattamento, sebbene il meccanismo terapeutico di questi farmaci si basi anche sulla soppressione della risposta immunitaria del corpo, come nel caso dei corticosteroidi.

Il trattamento della poliartrite non è completo senza il farmaco metotressato. Questo farmaco è ampiamente usato nella chemioterapia nei pazienti oncologici. Tuttavia, per il trattamento delle malattie articolari richiede una dose significativamente più piccola.

Sfortunatamente, il metotrexato ha un grave effetto collaterale sotto forma di interruzione del fegato, quindi i pazienti devono donare regolarmente sangue per l'analisi.

Altri DMARD sono prescritti a pazienti che soffrono di artrite: sulfasalazina e idrossiclorochina. Entrambi questi farmaci sono farmaci antimalarici, ma sono anche efficaci per l'artrite. I farmaci possono causare effetti collaterali agli organi visivi, sebbene questo fenomeno sia estremamente raro.

Il tessuto morto nella poliartrite provoca lo sviluppo di varie infiammazioni. In tali situazioni, i medici prescrivono anti-TNF ai loro pazienti. Questi sono farmaci che distruggono il fattore di necrosi tumorale.

Ecco una piccola lista dei più popolari anti-TNF:

I farmaci anti-TNF vengono iniettati per via sottocutanea o endovenosa.

Anche l'anti-TNF non è completamente innocuo. Il loro trattamento può provocare brividi, febbre, vertigini e mal di testa, dolore nei muscoli e nelle articolazioni, aumento della suscettibilità alle infezioni.

Terapia non farmacologica

Il trattamento di rimedi popolari di poliartrite è consentito, ma deve necessariamente essere coordinato con un reumatologo. Questa precauzione è dovuta al fatto che molte ricette popolari provocano una serie di effetti collaterali che possono aggravare radicalmente la situazione.

Lontano dall'ultimo ruolo nel trattamento di più malattie delle articolazioni è la fisioterapia. Con l'aiuto della fisioterapia il paziente può alleviare il dolore, gonfiore e gonfiore. Queste attività includono:

  • Trattamento alla paraffina
  • Onde ultrasoniche.
  • Ozokeritotherapy.
  • Crioterapia.
  • Terapia magnetica

Tutti questi tipi di fisioterapia, aiutano a normalizzare il metabolismo, contribuiscono al ripristino del flusso sanguigno alle articolazioni malate, inibiscono il processo di riduzione del tessuto osseo.

Poiché la poliartrite non può essere completamente sconfitta, il suo trattamento diventa continuo. Solo a causa della terapia di mantenimento costante il paziente può a lungo mantenere attività naturali, alta qualità di vita e benessere in generale, che possono essere trovati nel video in questo articolo.